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关注三维组织和共培养模型在药物研究中的应用。 当前为第 7 页。
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一篇心脏纤维化综述将疾病机制、计算和人源模型、抗纤维化药物研究放在同一框架中，重点讨论模型如何反映炎症、基质力学及患者差异，以及体外变化怎样与临床影像和功能结果对应。
荷兰团队建立具有不同融合背景的肉瘤三维模型，比较原肿瘤、纵向材料和药物响应。21 个用于筛选的模型来自 14 名患者，CIC::DUX4 模型对部分 MCL-1 抑制剂尤其敏感，并通过更详细的剂量响应分析及凋亡测量复核。
研究在基因背景明确的人源胃类器官中建立基因敲除、抑制和激活筛选，并结合单细胞转录组分析。顺铂实验进一步区分 DNA 损伤、糖基化变化与给药后的增殖恢复，追踪同类药物响应背后的不同机制。
美国团队将人诱导多能干细胞来源的神经、胶质、血管相关细胞和小胶质细胞组成平面神经免疫类器官，并用药物及已知发育神经毒物检验细胞损伤、炎症分泌和转录响应。不同处理在多项指标中的组合并不相同，显示神经毒性评价需要同时观察直接损伤与免疫相关变化。
加拿大团队将微流控阵列、自动供液和机器学习相结合，迭代寻找药物组合。乳腺癌球状体中的顺序处理可减少总暴露，而患者来源类器官中的另一组合同时处理更有效，显示给药先后关系取决于具体药物及模型。
FDA 与加州大学伯克利分校团队在心脏芯片和心肌细胞多电极阵列中研究 vanoxerine，观察到复极延迟和异常电活动。研究将电压、钙信号、收缩与实际药物暴露结合，呈现搏动频率和材料结合怎样影响心脏安全性结果。
意大利与西班牙合作研究比较二维培养、三维 GelMA 支架及不同冠状动脉内皮细胞比例，结合成熟标志、细胞损伤指标和组学分析评价 hiPSC 心肌细胞。论文完成的是模型开发与表型比较，药物测试仍属于后续方向。
英国团队从果蝇肿瘤比较发现药物代谢变化，再在小鼠肿瘤类器官中检验。研究分析了 RAS/WNT 背景、葡萄糖利用与曲美替尼清除之间的关系；针对代谢前置步骤或底物供应的干预，在所测模型中产生不同药物响应。
韩国研究团队从既有条件重编程细胞建立 66 个胰腺癌类器官，配对比较二维与三维模型的分子特征及化疗响应。三维模型对两种化疗方案的敏感性分组更接近患者结果，但在两个方案中，药物敏感性与肿瘤大小变化的相关分析得出了不同结果。
研究通过 mRNA 使 T 细胞瞬时表达靶向 GD2 的 CAR，先在细胞与患者来源类器官中测量杀伤，再在不同脑部位的移植模型中调整剂量。结果显示表达持续时间、给药间隔和位置共同影响疗效与毒性。
研究把患者来源食管腺癌组织与配对成纤维细胞放入双通道芯片，按临床相关时程给药。与静态类器官比较后，芯片在小规模队列中更好区分化疗响应，也显示药物进入组织的路径会改变结果。
德国及瑞士团队以人基质和 CD34 阳性细胞建立骨髓微生理系统，并加入同供者 T 细胞。模型支持多类造血细胞形成，分别测试转铁蛋白受体抗体和 T 细胞双特异性抗体，观察不同细胞群及炎症相关变化。
美国研究团队以人多能干细胞衍生的二维心肌细胞及三维心脏类器官，比较氟西汀、帕罗西汀和舍曲林的作用。能量代谢、肌节结构与转录组测量显示不同层面的变化，三维模型还提供细胞组成及发育相关信息。
研究将人源神经、免疫和血管祖细胞共同培养，并用患者脑组织提取物诱导病理变化。模型同时呈现蛋白聚集、炎症、突触损失和神经活动下降，为研究不同病理过程之间的关系提供体外体系。
瑞典团队建立不同突变背景及转移来源的小鼠肺腺癌类器官，以正常肺模型作为比较。研究从 26 种信号通路药物和 6 种 DNA 甲基转移酶抑制剂出发，进一步比较药物组合的作用，以及细胞周期和凋亡的变化，不同模型的协同表现有差别。
Nature 的研究在人源肝类器官中形成门管区、中央静脉周围及中间区域相关细胞，结合单核转录组、代谢功能和药物反应进行比较。不同分区的功能差异使肝脏模型能够观察空间相关的损伤及协同代谢。
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