三种组织使用不同结构，共用循环培养液
美国 Wake Forest 等团队在 Scientific Reports 报道一种肝—心—肺芯片，研究药物在组织之间循环后出现的整体反应。各组织置于独立微反应器，再由微型泵连接成可调整的循环。
肝球状体由原代人肝细胞、肝星状细胞和 Kupffer 细胞组成；心肌球状体结合人诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs）来源心肌细胞与心脏成纤维细胞。两者分别嵌入适合各组织的凝胶。
肺模块则把内皮、间质和支气管上皮分层置于膜上，形成气液界面。平台同时采用视频搏动分析、电阻测量、分泌蛋白检测及药物代谢物分析。
肝模块先测试对乙酰氨基酚损伤及保护反应
单独肝模块培养 14 天，在第 6 天开始加入 1 或 10 mM 对乙酰氨基酚；另一组将 10 mM 对乙酰氨基酚与 20 mM N-乙酰半胱氨酸共同加入。各组均设置 6 个样本。
第 14 天活/死染色显示，对照活力约为 70%–90%，10 mM 药物组约为 0%–1%；共同保护处理组约为 50%–60%。白蛋白和尿素分泌、乳酸脱氢酶及肝细胞损伤蛋白也反映不同处理下的功能变化。
肝代谢使普萘洛尔的心肌阻断效应减弱
团队比较心肌单独培养与肝—心连接系统。0.1 μM 普萘洛尔先作用，再加入 0.5 μM 肾上腺素。在只有心肌的系统中，普萘洛尔阻止肾上腺素引起的搏动加快；加入三维肝组织后，搏动频率可增加约 25%。
这一增加约为未加普萘洛尔参照组的半数反应。用含 100 万–200 万个细胞的二维肝培养替代约 5 万个细胞的三维肝组织，未恢复相同的肾上腺素反应。
液相色谱—质谱分析进一步追踪培养液：48 小时后，普萘洛尔浓度降至起始值的约 1/3，并检出两种葡萄糖醛酸结合代谢物。药物变化与下游搏动变化共同支持肝代谢的作用。
博来霉素的跨组织效应表现为搏动停止
三组织实验运行 9 天，第 3 天加入 10 μg/mL 博来霉素。终点活/死染色只见较少死细胞，但加药组的心肌组织变得松散并停止搏动；同样处理的单独心肌系统仍能搏动。
培养液中的白细胞介素 8（IL-8）和白细胞介素 1β（IL-1β）升高，独立肺模块也出现相同分泌变化。作者提出，肺组织释放的炎症因子可能参与下游心肌功能损伤。
再将两种因子分别加入心肌组织，IL-8 未显著改变搏动，IL-1β 则先使频率增加约 60%，至 144 小时下降至对照以下。该实验把炎症蛋白测量与心肌功能变化联系起来。
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平台仍需解决通量和人群差异
作者指出，这套系统尚难直接用于高通量筛选，药代动力学分析也仍较有限。当前组织来自商业细胞材料，研究未针对不同患者建立个体化药物反应模型。