芯片实验怎样支持药理建模
华盛顿大学（University of Washington）与 FDA 的作者在 2019 年发表综述，讨论微生理系统（microphysiological systems，MPS）在定量临床药理中的用途。其重点是用人体相关实验数据支持疾病、药物效应和临床试验模型。
药效模型需要能反映生理、病理与药物反应的数据。综述举出脑组织切片的药理概念验证案例，同时把患者来源细胞、罕见病模型与多器官联用描述为未来机会。不同器官既可能参与药物处理，也可能成为作用靶点，二者影响临床反应的方式并不相同。
PBPK 需要吸收、分布、代谢和排泄参数
生理药代动力学（physiologically based pharmacokinetic，PBPK）模型结合人体系统参数与药物特性，模拟药物在体内的过程。吸收速度和程度、器官分配、代谢及肾脏或胆汁排泄，都是建立模型所需的信息；综述讨论芯片如何改进这些输入，尤其是药物相互作用评价。
芯片测得的数值仍需对应模型的具体参数。例如，灌流可让研究者观察药物到达组织的速度，但培养系统中的细胞数量、流动和结合条件与整器官不同。由局部体外测量推算人体过程，需要明确缩放假设并核对临床资料。
肠道通透性与肠道代谢需要分别判断
综述介绍，流动与机械环境可促进 Caco-2 肠上皮的微绒毛等表型。被引案例中，咖啡因、阿替洛尔和伊立替康在芯片中的表观通透性均高于静态培养；作者提出，表面积及非搅拌水层的差异可能影响结果，还需研究这些通透性数值如何定量转换为人体药代模型的输入。
Caco-2 细胞缺乏足够的细胞色素 P450 3A4（CYP3A4）代谢功能，限制了肠道首过代谢的评价。作者建议探索冷冻保存的人肠上皮细胞，以同时测量通透性与代谢能力，并研究流动条件下摄取、外排转运与药物相互作用；这些在文中属于后续方向。
长期肝培养支持代谢和安全性研究
肝芯片案例覆盖药物代谢、清除和毒性。综述记述，含多种肝细胞的系统可维持数周功能，并测量多种代谢底物的转化；灌流原代肝细胞测得的利多卡因清除数据也已用于 PBPK 建模。作者同时提醒，HepG2 等细胞不能提供完整的成人肝脏代谢功能，模型来源会影响结果。
暴露时间也改变安全性研究能看到的现象。综述所述曲格列酮案例中，高浓度暴露在 1–2 天内出现急性损伤，较低浓度暴露则在 28 天内呈现延迟损伤。该例说明短时与长期观察回答不同问题。
分布动力学和肾清除在当时仍有明显缺口
对于组织分布，作者提出结合流动、蛋白结合与器官细胞，测量达到平衡前的速度及平衡后的分配。但截至这篇 2019 年综述，尚无系统实际用于预测药物分布动力学；从芯片结果放大到整器官，以及转运体对分布的影响，还需要概念验证。
肾小管模型主要覆盖局部过程，完整肾清除涉及更复杂的解剖和功能。作者指出，当时还没有芯片系统用于人体肾清除建模；部分 Caco-2 或犬肾细胞系 MDCK 培养可用于估计重吸收，为 PBPK 模型提供参数。
长期培养可研究酶活性随时间的变化
长时间肝培养可能支持酶诱导、时间依赖性抑制以及代谢酶更新等研究。综述把这些问题与转运体、代谢酶共同影响组织药物积累联系起来，提出用更完整的动态数据改进 PBPK 输入。
作者预期，器官芯片将更多地接入模型引导的药物研发，用于理解疾病、预测药物效应和设计临床试验，并支持个体化治疗。综述把体外、体内与计算模型的合理应用视为推进这些用途的重要条件。