药物比较要说明模型中有哪些免疫细胞
武汉大学（Wuhan University）团队于 2025 年在 Acta Pharmaceutica Sinica B 发表综述，讨论免疫类器官如何用于抗癌药物评价。作者把免疫细胞的组成、来源及实际保留情况，与药物处理后的肿瘤反应一起考察。以下药物例子来自该综述所引研究。
在一种结直肠癌模型中，患者来源类器官与异体 Vδ2 T 细胞共同用于评价 Cet-ZA。该候选偶联物由抗表皮生长因子受体的西妥昔单抗与唑来膦酸组成；综述介绍，它经 T 细胞受体及 CD16 相关作用促进脱颗粒和抗肿瘤效应。
系统同时包含患者肿瘤类器官与异体效应细胞，后者与患者肿瘤中原有的免疫群体不同。解释药物反应时，需要同时说明肿瘤来源及实际加入的免疫细胞。
铂类联合实验还观察了免疫状态
另一项所引研究在保留 T 细胞的患者来源肿瘤类器官中，评价四价铂配合物与程序性死亡受体 1（programmed cell death 1，PD-1）抑制剂的协同作用。综述报告，铂配合物处理伴随 T 细胞干扰素γ分泌增强、免疫相关通路活化，以及 T 细胞受体克隆扩增。
这些结果描述药物对局部免疫状态的影响。肿瘤细胞死亡、免疫细胞活化与克隆扩增是不同的观察对象，需要与肿瘤反应及其持续时间一起评价。
器官型肿瘤球保留部分原生微环境
综述还介绍小鼠及患者来源器官型肿瘤球，用于观察 PD-1 阻断后的免疫反应。在部分敏感的小鼠 CT26 模型中，分析发现 CCL2 表达较高；在黑色素瘤和默克尔细胞癌患者来源模型中，治疗后可见 CCL19、CXCL13 等细胞因子或趋化因子上调。
这些指标与临床材料中的变化相似，支持模型用于研究局部免疫反应。小鼠模型、不同患者肿瘤及治疗后样本各有自己的来源和比较安排，所报告的免疫变化需分别理解。
正常组织较低的抗原表达仍可能伴随损伤
评价 T 细胞结合双特异性抗体时，综述列举了肿瘤与健康肠来源三维模型的比较。健康模型中，即使上皮细胞黏附分子和癌胚抗原的表达低于肿瘤模型，仍观察到有效的 T 细胞浸润和毒性凋亡反应。
这说明抗原表达之外，免疫细胞能否进入组织及随后发生的效应同样影响毒性解释。肿瘤杀伤与正常组织损伤需要分别观察；仅看到肿瘤模型敏感，还不足以描述候选抗体在相关正常组织中的作用。
常规药物筛选与免疫效应评价各有任务
高通量部分同时包含常规抗癌药物筛选。例如，一项结直肠癌类器官研究测试 335 种药物、识别 34 种具有抗肿瘤作用的药物，并结合转录分析研究作用背景。它说明类器官可用于候选发现，但这些筛选结果本身并未逐一证明作用依赖免疫细胞。
综述也讨论体外与临床反应的对应，但指出建模成功率、材料数量、用药方案不一致和评价阈值，都会限制解释；部分队列较小、随访较短。将免疫类器官用于后续药物比较，需要保留具体细胞组成、肿瘤效应和正常损伤各自的结果。