可灌流血管保留舒缩与屏障功能
Duke 等团队在 Nature Communications 报道一种人源组织工程血管，在芯片中构建内皮与血管壁细胞层，研究早期动脉粥样硬化及药物反应。胶原凝胶经压缩脱水后提高机械强度，血管内径约为 0.65 mm。
团队比较含内皮与新生儿皮肤成纤维细胞的两层结构，以及另加入冠状动脉平滑肌细胞的三层结构。两者用于部分舒缩比较，其他主要实验采用两层结构。
每条血管以 0.5 mL/min 灌流，形成约 0.4 Pa 剪切应力。培养 1 周后，苯肾上腺素可诱发收缩，乙酰胆碱可诱发舒张；这些反应及一氧化氮产生在至少 4 周中保持。
脂质与炎症刺激改变多项血管反应
研究以 50 μg/mL 酶修饰低密度脂蛋白（eLDL）处理 96 小时，并在部分实验中加入肿瘤坏死因子 α（TNF-α）。两类刺激降低舒缩反应，增加内皮黏附分子、单核细胞积累和泡沫细胞形成。
单核细胞可进入血管壁约 30–50 μm。U937 细胞与原代单核细胞分别用于相关比较；原代细胞预处理后还用表面标志检测其分化状态。
移除损伤因素并恢复培养 8 天后，舒缩反应约恢复至基线的 70%。大分子通透性仍偏高，血管舒缩与屏障功能的恢复进程并不一致。
洛伐他汀的作用随刺激和指标而不同
1 μM 洛伐他汀与 eLDL 共同加入，减少 eLDL 引起的舒缩异常和单核细胞积累，并降低部分内皮黏附分子表达。这一系统可单独研究他汀对血管壁的直接作用。
洛伐他汀也改善 TNF-α 条件下的舒缩反应，但未同样减少该条件下的单核细胞积累。研究还比较 CD80、CD36 等表面标志，记录药物在不同炎症及脂质条件下的变化。
NF157 延缓功能异常并减少单核细胞积累
P2Y11 受体抑制剂 NF157 以 25 μM 与 eLDL 共同加入。血管收缩及舒张异常出现得较晚；移除 eLDL 后，舒缩反应在约 6 天恢复，较未加 NF157 的 8 天更快。
NF157 显著减少单核细胞积累；ICAM-1 和 E-selectin 表达则仍高于未加 eLDL 的对照。舒缩、细胞积累与黏附分子表达呈现不同药物反应。
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模型使用简化血管壁与控制流动条件
原代平滑肌细胞的扩增能力、供者供应和收缩差异影响结构选择。两层模型主要采用成纤维细胞形成血管壁；剪切应力和流动条件也会影响单核细胞黏附。
模型适合分开观察早期脂质、炎症和药物效应。当前实验使用直血管段，后续可进一步调整流动或免疫细胞的加入方式，以研究更复杂的病变过程。