一块板可测量 64 个灌流血管芯片
Frontiers in Immunology 报道了一种连续观察血管内皮炎症反应的平台。研究使用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）形成灌流管状结构，并用跨内皮电阻（TEER）记录屏障功能随时间的变化。
装置基于 OrganoPlate 3-lane 64，标准板底部排列 64 个微流控芯片。每个芯片包含灌流通道与相邻的胶原凝胶通道，内皮细胞沿通道形成管腔。电极系统一次测量整板的时间少于 2 分钟，可在培养期间反复记录同一芯片。
屏障测量结合免疫荧光成像。研究观察细胞间黏附分子 1（ICAM-1）以及血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）的染色，用于比较炎症相关黏附变化和内皮细胞连接形态。
不同炎症因子引起不同的屏障电阻变化
研究分别使用肿瘤坏死因子 α（TNFα）、干扰素 γ（IFNγ）及两者联合，浓度范围为 0.1–100 ng/mL。芯片在暴露后连续记录约 44 小时，并于 44–48 小时进行终点观察。
IFNγ 使屏障电阻随时间缓慢下降，变化具有浓度相关性。TNFα 引起约 2 小时内的快速下降，之后电阻逐渐恢复；到暴露结束时，TNFα 单独处理组的电阻与培养液对照之间没有显著差异。
在 TNFα 的 10 和 100 ng/mL 条件下，电阻下降幅度没有显著差异。两种因子联合时，早期下降后通常没有出现同样的恢复，最低浓度 0.1 ng/mL 是例外，其最终电阻与对照没有显著差异。
窄屏可横向滑动查看完整图表。
电阻恢复与细胞形态变化并不同步
TNFα 单独或与 IFNγ 同时加入时均使 ICAM-1 染色信号显著增加，IFNγ 单独处理没有引起显著增加。较高浓度的 TNFα 或联合条件下，内皮细胞圆度降低，VE-cadherin 染色连续性也下降。
因此，同一模型可同时记录屏障功能的时间过程和暴露结束后的细胞状态。TNFα 单独组的电阻虽然恢复，细胞形态和连接染色仍有变化；这些不同检测指标反映了炎症反应的不同方面。
免疫细胞实验结合黏附和迁移测量
研究将外周血单个核细胞（PBMC）加入内皮管腔。未经刺激的 PBMC 对电阻没有显著影响；预先受刺激的 PBMC 引起早期快速下降，并在后续测量中持续。受刺激细胞在管壁上的黏附数量也更多。
相邻通道中的趋化因子 CXCL12 单独加入时，未显著增加 PBMC 黏附或迁移。CXCL12 与 TNFα、IFNγ 同时存在时，两类 PBMC 向胶原凝胶通道的迁移增加。相应条件是否含有 CXCL12，对电阻没有显著影响。
成像用 CD45 染色与细胞追踪染料确认迁入凝胶的免疫细胞，并同时比较 ICAM-1 和内皮细胞圆度。研究将这些检测与电阻变化配合，用于观察免疫细胞与内皮屏障的相互作用。
连续测量捕捉短暂的屏障变化
炎症因子实验记录了 160 个芯片约 44 小时的变化，免疫细胞实验测量了 98 个芯片；两部分分别产生 9940 和 5580 次电阻记录。这些数量包含同一芯片在多个时间点的测量。
连续曲线显示了 TNFα 引起的短暂下降及随后恢复，为选择检测时间窗提供了信息。作者提出该平台可用于血管炎症相关靶点和药物研究；本论文主要验证炎症刺激、免疫细胞相互作用与屏障测量。