气道影像把药物反应保留在组织环境中
澳大利亚莫纳什大学（Monash University）等团队在 Frontiers in Pharmacology 综述精密切割肺组织切片（precision-cut lung slices，PCLS）用于治疗靶点研究的进展。切片中可以直接观察小气道及肺内血管的收缩和舒张，同时保留肺实质和相邻细胞。
气道药效通常通过内腔面积变化量化。共聚焦成像还能观察平滑肌钙信号，组织牵引力显微技术则从力学角度测量收缩；后者在所引用的人和猪切片研究中提高了刺激响应的检测灵敏度。
切片制备和培养会影响这些终点。琼脂糖支撑浓度改变肺实质回弹，切片厚度则要兼顾成像及组织取样需求。论文强调，同一实验中的支撑条件应一致，以减少不同制备条件对功能比较的影响。
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β₂ 受体脱敏时，其他舒张通路仍可能有效
β₂ 肾上腺素能受体激动剂是常用支气管舒张药。切片中的预收缩程度增加，或较长时间暴露于受体激动剂，都可能削弱后续的舒张反应。这些条件可用于寻找常规通路反应下降时仍有效的药物。
综述列出的可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂和激活剂，在人肺切片中显示了气道舒张作用。所引用研究把这两类化合物与福莫特罗比较，前两者在 β₂ 受体脱敏、福莫特罗失去舒张作用的条件下仍然有效。
其他例子包括选择性磷酸二酯酶抑制剂，以及作用于代谢、味觉或抑制性受体的化合物。这些结果来自不同物种和实验安排，其中部分仅为药理工具。论文将人源、炎症或患者背景中的后续比较列为临床转化需要的环节。
肺血管也可成为独立药理终点
肺内血管与气道常相邻，但制备时更容易塌陷，功能测量需要保留通畅血管。综述描述的血管研究涉及内皮素、血清素和低氧等刺激，以及不同疾病背景下的舒张药反应。
所引用的一项人源研究比较了正常、肺纤维化及合并肺高压的切片。Janus 激酶 2（JAK2）抑制剂 JSI-124 降低血管张力并舒张预收缩血管，在病变组织中的反应却弱于对照。药物反应保留了疾病组织的差异，并可结合具体靶点解释。
早期纤维化与已形成病变需要不同参照
正常组织中加入促纤维化刺激，可以模拟基质蛋白开始增加的阶段。综述转述，人肺切片先接受 48 小时刺激，再加入尼达尼布或吡非尼酮，可降低胶原和纤维连接蛋白相关表达；这一设计观察的是早期过程。
检验已形成纤维化的变化，则使用病人组织或动物病变组织制成的切片。文中汇总的实验把基质形成、交联和降解分开测量：例如尼达尼布对人源Ⅲ型胶原形成及降解标志的影响，与大鼠结果并不完全相同。
表没食子儿茶素没食子酸酯在所引用的特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）切片实验中影响了Ⅰ型胶原生成、交联和降解，尼达尼布及吡非尼酮在同一研究中没有产生相同变化。多项指标因此帮助区分药物对基质周转的不同作用。
长期培养中，存活和功能变化不同步
论文引用一项来自 16 名供者、超过 1500 张人肺切片的 28 天培养研究。整体活性较好时，部分血管结构已在数日内下降，气道纤毛活动约 1 周后逐渐减弱；肺泡和支气管上皮结构维持时间也不同。
培养液补充、气液界面、水凝胶包埋和低温保存都被用于延长可用时间。某些安排保留了细胞表型或代谢活性，却尚缺少对应药效终点的完整验证；不同保存实验对气道反应及其他指标的结果也有差别。
综述据此提出，实验时段应根据气道舒张、抗纤维化或血管反应等目标功能确定，并在对应的药理指标上确认模型状态。