以人肺癌细胞和患者肿瘤类器官检查候选物
华东师范大学（East China Normal University）、复旦大学（Fudan University）等中国团队在 Advanced Science 报道 PS VII 的体外药理资料。研究关注肺癌骨转移中的葡萄糖代谢，将葡萄糖转运蛋白 SLC2A3（GLUT3）作为候选靶点，并以 Paris saponin VII（PS VII）检验干预反应。
细胞实验使用人肺癌 A549 及其衍生转移克隆 L2、L6。患者肿瘤材料另建立患者来源类器官（patient-derived organoids，PDO），提供三维肿瘤材料的比较对象。
研究分别检查细胞模型中的多项药物效应和患者肿瘤材料中的反应。论文没有说明类器官的独立供者人数。
蛋白稳定性实验支持靶点关联
作者使用带标记的 PS VII 检查与 SLC2A3 的关联，再以蛋白热稳定性和蛋白酶处理后的稳定性提供补证。PS VII 条件下，SLC2A3 较能抵抗热处理或蛋白酶降解。
在 L6 细胞裂解液中，团队比较生物素标记的 PS VII 与生物素参照，检测其捕获的蛋白。主文报告 PS VII 与 SLC2A3 发生关联，而对照葡萄糖转运蛋白 SLC2A1、SLC2A4 未显示相同结合。降低 SLC2A1 或 SLC2A4 后，PS VII 仍能抑制葡萄糖摄取，幅度与对照细胞接近；作者据此支持 SLC2A3 的靶点作用。
蛋白热稳定性与蛋白酶稳定性从不同处理条件检查靶蛋白。PS VII 处理后，SLC2A3 在两种检测中均更稳定。
降低 SLC2A3 表达后，与降低表达但未加药的细胞相比，追加 PS VII 未进一步显著抑制克隆生长或迁移。这一结果与未降低 SLC2A3 时的药物抑制反应不同。 图 6K、L 的这项补充比较分别标注克隆 n = 3、迁移 n = 5，与常规浓度比较的重复数分开。
细胞活性、克隆、迁移与凋亡分别测量
L2 与 L6 细胞的 48 小时 Cell Counting Kit-8（CCK-8）检测呈浓度依赖变化，IC50 分别为 0.23 和 0.22 μM。CCK-8 的测量对象为相对代谢活性，细胞死亡另外用凋亡指标检查。
未加 PS VII、仅接受等量培养基处理的细胞作为 CCK-8 参照。研究根据样本与对照的吸光信号比值计算相对活性，再拟合浓度–效应曲线得到 IC₅₀；这一终点与后续的克隆数量、迁移和凋亡检测分别记录。
0.25 和 0.5 μM 条件下，克隆形成和迁移能力下降，结果相对溶剂处理比较。图 6 的克隆形成标注 n = 5，迁移标注 n = 3；这些为对应实验的 n 值，并未代表独立患者。
Annexin V 流式检测另显示凋亡增加，图中标注 n = 3，主文另报告 PARP 与 caspase-3 的裂解产物增加。生长、迁移和细胞死亡提供不同层面的证据，降低代谢活性并不是唯一的作用判断依据。
患者肿瘤类器官在不同测试浓度下反应有别
图 6M 对患者肿瘤类器官进行 4 天处理，测试 PS VII 0.25、0.5 和 1 μM。Calcein-AM/碘化丙啶（propidium iodide，PI）染色结合荧光成像检查存活，三维形态与细胞状态共同提供观察资料。
原图的相对存活比较中，0.25 μM 组与对照未见显著差别，0.5 和 1 μM 组则下降。类器官的反应在这些测试浓度间存在差别。
在细胞克隆和迁移实验中，0.25 μM 已出现抑制；类器官在同一名义浓度下未见显著的存活变化。细胞活性在 48 小时测定，类器官则在 4 天处理后观察存活，模型、终点与时间条件各有不同。
窄屏可横向滑动查看完整图表。