双流路模拟近端肾小管的两侧
法国利摩日大学（University of Limoges）与荷兰乌得勒支大学（Utrecht University）等研究者将 RPTEC/TERT1 人源近端肾小管细胞培养在多孔膜上，构成分别对应血液侧和尿液侧的双流路芯片。研究比较持续流动与摇摆培养，观察细胞极性、转运体分布以及药物从血液侧向尿液侧的运输。
肾小管药物分泌需要细胞两侧的转运体共同作用。研究者检查基底侧有机阳离子转运体 2（OCT2）与顶端侧多药及毒素排出转运体 MATE1/MATE2-K 的表达，再以二甲双胍和肌酐检验阳离子底物能否定向通过细胞层。荧光标记葡聚糖的检测显示，二甲双胍处理没有使细胞屏障明显漏出。
二甲双胍的定向转运和西咪替丁抑制
持续流动下，二甲双胍从血液侧向尿液侧的转运比为 2.94±0.73，摇摆培养下为 0.75±0.42；肌酐分别为 3.24±2.21 和 1.06±0.23。这些结果显示，持续流动让模型更清楚地呈现两种阳离子底物的定向转运。不过，流动组的表观通透性较低，原文将其与较高流速缩短药物停留时间联系起来。
加入转运抑制剂西咪替丁后，流动组二甲双胍转运比降至 1.31±0.69，与未抑制组相比 p=0.016；肌酐转运比也降至 1.68±0.85。摇摆培养中没有观察到同样的二甲双胍抑制效应。作为另一项对照，利托那韦没有使流动组肌酐转运比显著下降。研究因此把模型中可观察到的阳离子运输与 OCT2/MATE 相关功能联系起来。
替诺福韦实验显示 OAT 通路不足
研究者还用替诺福韦测试有机阴离子转运体（OAT）相关转运。但 RPTEC/TERT1 细胞基底侧 OAT 表达不足，芯片未能可靠呈现其定向运输；加入双氯芬酸后也未见清晰的抑制效应。这一阴性结果限定了模型当前的用途：对 OCT2/MATE 相关阳离子底物已有功能证据，对 OAT 相关药物则需要不同细胞或培养条件。
论文还报告了二甲双胍处理后部分转运体转录水平和细胞内代谢物的变化。药物评价中更直接的证据仍来自跨膜运输与抑制剂对照。作者指出，细胞系的转运体表达与真实肾组织有差异，实验探针浓度也考虑了芯片和管路的吸附；进一步估计人体肾清除，需要补充其他药物与转运路径的定量比较。