肠上皮、巨噬细胞与肝球状体在液流下相连
德国莱布尼茨光子技术研究所（Leibniz Institute of Photonic Technology）与沙特阿尔法萨尔大学（Alfaisal University）等团队在 Lab on a Chip 报道 iGLoC 肠—肝芯片，用口服细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6（CDK4/6）抑制剂阿贝西利研究吸收、代谢、肝损伤及药物相互作用。
肠模块由分泌黏液的 Caco-2/HT-29 上皮和 THP-1 来源巨噬细胞共同培养，肝模块采用三维 HepG2 球状体。2 个微流控模块通过可控制液流的通道连接。团队检测了肠屏障形态、紧密连接、跨上皮电阻、P-糖蛋白转运与旁细胞通透性；肝球状体保持白蛋白和尿素分泌，并显示可诱导的细胞色素 P450 3A4（CYP3A4）活性。
分区取样追踪原药和 M2、M20 代谢物
阿贝西利从肠上皮顶端加入，研究者分别在顶端、基底侧和肝区室连续取样，以超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）测定原药及主要代谢物 M2、M20。作者观察到顶端药物逐渐减少、基底侧短暂出现峰值，以及药物较晚进入肝区室的过程，同时记录了代谢物的形成。
药物预处理与炎症条件改变暴露和损伤
团队分别用利福平或克拉霉素预处理，考察 CYP3A4 和 P-糖蛋白相关的诱导与抑制条件；还用葡聚糖硫酸钠建立类似结肠炎的损伤条件。作者报告，这些处理使肠通透性、代谢物生成和肝区室暴露出现不同变化，方向与已报道的临床药物相互作用及炎症相关差异相符。
阿贝西利还引起随浓度变化的肝细胞损伤，并改变肠道免疫细胞的细胞因子反应。肝球状体相较二维 HepG2 培养具有可诱导的 CYP3A4 活性，但该能力仍低于原代肝细胞。这一细胞来源限制需与吸收、代谢和损伤结果一同考虑。