MET 异常模型分别测量蛋白和细胞反应
浙江大学（Zhejiang University）、美国 MD Anderson Cancer Center 与 Xcovery 团队在 Cancer Letters 报道，研究恩沙替尼对 MET 外显子 14 跳跃突变相关肿瘤的作用。研究纳入分子模拟、激酶检测、细胞、患者来源类器官及移植瘤，并报告临床队列结果。
生化测定中，恩沙替尼对 MET 外显子 14 跳跃突变蛋白的半数抑制浓度为 7.9 nM。细胞层面，带该突变的 Hs746T 与 MET 扩增的 EBC-1 对恩沙替尼敏感，对应半数抑制浓度分别为 31 nM 和 44 nM。这些测定分别评价蛋白激酶活性与两种细胞模型的药物敏感性。
类器官存活与细胞迁移补充药效信息
在两种细胞中，恩沙替尼对迁移的抑制与克唑替尼、特泊替尼接近。作者还报告，恩沙替尼抑制患者来源类器官的存活，并抑制 Hs746T 移植瘤生长。激酶检测与不同模型的结果共同支持继续研究其抗肿瘤作用。
临床队列另有 29 名患者可评价
临床部分包括同情用药队列和二期试验队列，总计 29 名患者可评价。两队列的客观缓解率分别为 67% 和 73%，疾病控制率分别为 94% 和 91%；总体中位缓解持续时间为 6.8 个月，中位无进展生存期为 6.1 个月。