长期快速起搏改变工程心肌的电生理
汉堡大学医学中心（University Medical Center Hamburg-Eppendorf）等团队用人诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSC）来源工程心肌，研究持续心动过速和药物干预。论文采用光遗传起搏模型，报告长期刺激后的功能及电生理变化。
与未长期起搏的组织相比，处理组收缩和舒张过程更快，动作电位时程与有效不应期缩短，自发搏动频率及收缩力则没有显著变化。
在后续诱发试验中，长期起搏组 17 份组织中有 11 份出现持续心动过速，参照组为 15 份中的 2 份。受测发作平均持续约 30 分钟，提供了短时间的药物比较窗口。
药物终止作用在同一模型中比较
氟卡尼终止约 69% 的受测组织发作，平均用时约 4.3 分钟；实验性化合物 JTV-519 的终止比例约为 46%，平均用时约 5.5 分钟。
hERG 通道阻断剂 E-4031 延长动作电位时程，并终止了受测的 3 次心动过速发作。伊伐布雷定和钠钙交换体抑制剂 SEA0400 则未在各自受测条件下终止发作。
不同药物的结果支持继续分析心动过速机制。作者讨论了细胞内钙调节和折返等可能性，也指出 JTV-519 的选择性有限，因此单一药物响应尚不足以确定机制。
约半小时发作限制了药物观察时间
该模型把人源心肌的动作电位与收缩变化用于药物比较，能够记录发作终止比例和时间。组织中的心动过速可自行终止，作用起效较慢的药物难以在本研究的观察窗口内评价。
作者指出，体外组织的电生理状态和缺少整体调节系统，可能使发作机制与体内不同。