患者来源细胞用于药物比较
中山大学肿瘤防治中心（Sun Yat-sen University Cancer Center）团队在 2020 年的 Gastroenterology Report 综述中，讨论条件重编程（conditional reprogramming，CR）原代肿瘤细胞怎样用于药物筛选和耐药研究。这类模型保留患者来源，便于扩增和重复比较，但培养成功后仍须核对细胞身份。
CR 细胞与类器官是不同模型。综述把 CR、传统细胞系、患者来源移植瘤和类器官分别比较：细胞扩增的便利性、组织结构及周围细胞的保留程度不同。形成球状或三维聚集体，也不能单凭外形认定已重现原肿瘤组织。
306 种药物筛选与不同癌种的候选作用
综述介绍了一项患者来源前列腺癌 CR 细胞筛选，比较 306 种开发中或临床使用的抗癌药物，发现 B 细胞淋巴瘤 2 蛋白（B-cell lymphoma 2，BCL-2）家族抑制剂 navitoclax 对所用恶性细胞具有较强的选择性作用。该例的候选对象是去势抵抗性前列腺癌。
其他案例包括保留 MYB 易位的唾液腺肿瘤细胞用于评估瑞戈非尼，以及黏液表皮样癌细胞对蛋白激酶 B（protein kinase B，AKT）抑制剂 MK2206 的反应。不同膀胱癌来源培养物对铂类、紫杉烷类、拓扑异构酶或蛋白酶体抑制剂也呈不同敏感性，说明来源差异需要与药敏一起记录。
耐药背景决定比较哪种肺癌联合用药
对于已对表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）或间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）的酪氨酸激酶抑制剂耐药的肺癌，综述介绍了由患者来源细胞发现的通路组合：携带 MAP2K1 激活突变的 ALK 阳性耐药模型，对 ALK 与丝裂原活化蛋白激酶激酶（mitogen-activated protein kinase kinase，MEK）联合抑制有反应；带 FGFR3 变异的 EGFR 突变耐药模型，则可对 EGFR 与成纤维细胞生长因子受体（fibroblast growth factor receptor，FGFR）联合抑制有反应。
ALK 与酪氨酸激酶 SRC 联合抑制也是文中介绍的 ALK 驱动肺癌案例。3 种组合分别对应不同的耐药状态和候选通路，应保留各自的模型背景。
胰腺癌案例把药物响应与 c-MYC 变化对应
在白蛋白结合型紫杉醇耐药的胰腺导管腺癌 CR 细胞中，综述将耐药与 c-MYC 稳定性增加联系起来：突变 KRAS 相关的 c-MYC 第 62 位丝氨酸磷酸化，伴随其靶基因活动增强。
所引研究中，SMAP2 与白蛋白结合型紫杉醇联用提高了耐药细胞的敏感性，同时降低 c-MYC 水平，并出现由细胞核向细胞质重新分布的变化。这一案例把药物响应与 c-MYC 水平和定位共同观察，为解释该模型的耐药提供了对应指标。
部分肿瘤来源培养物以非恶性细胞为主
模型身份是综述提出的关键限制。部分非小细胞肺癌和鼻咽癌来源 CR 培养物，后来显示缺少原肿瘤突变，拷贝数接近二倍体，表达及形态也更像非恶性细胞。单凭组织取自肿瘤，或培养物能够持续生长，不能确认药筛测到的是恶性细胞。
因此，原肿瘤与培养物的遗传、表达及组织学参照需要同时保留。模型若被正常细胞占据，其药物反应回答的便不是原先的肿瘤问题；这一风险也使不同癌种的培养结果不能仅按建立速度比较。
基质缺失与传代变化仍会影响药物解释
CR 培养中的支持条件可能抑制肿瘤相关成纤维细胞及其他基质细胞的保留。这样有利于研究上皮肿瘤细胞自身，却较难评价基质如何改变生长和治疗响应。对依赖这些成分发挥作用的药物，模型范围尤其需要说明。
作者还把长期传代中的遗传与表型漂移列为未充分解决的问题。不同模型的扩增能力、细胞组成及传代状态，应随每次药物比较报告。