从饮食模型追踪到上皮再生
德国研究者在 Gut Microbes 报告，高脂饮食相关代谢物可能影响肠上皮修复。研究先比较接受高脂或低脂饮食的雄性 Wistar 大鼠，随后结合肠道菌群、粪便代谢组和类器官实验，分析上皮再生变化。
高脂饮食组出现体重增加、糖耐量受损及屏障相关改变，包括血液脂多糖增加，以及结肠部分连接蛋白表达降低。其粪便内容物在类器官实验中也抑制肠上皮再生，为进一步寻找具体影响因素提供了功能依据。
UDP 与 P2Y6 相关药理反应
代谢组分析发现，高脂饮食样本中尿苷单磷酸及尿苷二磷酸相关代谢物明显富集。进一步实验把尿苷二磷酸（uridine diphosphate，UDP）确定为影响上皮再生的关键代谢物，并指向 P2Y6 受体信号。
使用 P2Y6 拮抗剂 MRS2578 后，UDP 以及高脂饮食样本引起的上皮再生下降均减轻。类器官在这项研究中用于把代谢物线索与实际修复功能、受体相关药理反应对应，研究结论仍集中于早期肥胖相关的肠上皮变化。