活检量有限时，模型建立有层层筛选
山形大学（Yamagata University）团队从确诊胰腺导管腺癌患者的超声内镜细针穿刺标本建立类器官。47 例进入建模尝试，32 例形成可建立的模型，17 例生长至实验所需状态；其后 2 例因复苏后生长不足或污染退出，最终 15 个模型进入药物敏感性实验。
研究选择吉西他滨、紫杉醇以及二者联用，用活力剂量反应和标准化曲线下面积比较模型。不同模型的曲线差异明显，H32 与 H17 在研究所测的高浓度吉西他滨及联用条件下仍保留约一半活力，显示较低体外敏感性。实验观察的是细胞反应，患者临床耐药仍需病程资料判断。
转录组提出了候选分子线索
团队将类器官药敏与转录组数据并列分析，报告 BARD1、RAD50 与吉西他滨体外反应有关，SLC25A10、MAP3K9 与吉西他滨加紫杉醇联用的体外反应有关。这些基因是本队列中出现的关联线索，文章并未证明它们单独决定药物作用。
同一组模型中，吉西他滨与联用组的总体标准化曲线下面积低于紫杉醇组；两种含吉西他滨的条件之间没有显著差异。这个组间比较依赖本研究的浓度设计，临床联用获益仍需独立研究检验。
临床对照使用了另一个更小的子集
为进一步观察表达线索，团队在另一批接受含吉西他滨方案的患者中，选取 8 个稳定建立的类器官模型：临床反应较好与较差两组各 4 个。研究起点涉及 65 位接受细针穿刺的患者，但 65 并不是进入最终基因表达比较的分母，也不是前述 15 个药敏模型的同一队列。
在这 8 个模型中，RAD50、SLC25A10 和 MAP3K9 未显示两组间明确表达差异，BARD1 在临床反应较差组仅呈较高趋势。体外筛得的候选基因尚未在足够规模的独立患者队列中形成可用的预测指标；目前更有价值的是证明少量穿刺组织可支持模型建立、药敏及后续分子分析。