比较同一遗传背景心肌在不同刚度下的收缩
加州大学伯克利分校（University of California, Berkeley）等团队在 Nature Biomedical Engineering 报道了正常与 MYBPC3 缺失的人诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSC）来源心肌微组织的比较研究，考察心肌型肌球蛋白结合蛋白 C（cardiac myosin-binding protein C）缺失对收缩的影响。
心肌细胞位于丝状三维基质中。正常微组织的收缩力随基质刚度提高而增加。无论基质刚度高低，MYBPC3 缺失微组织的收缩力随时间变化的过程均出现异常；收缩力不足则只在较硬基质上出现。
机械负荷加重钙瞬变异常
在机械过载下，缺失模型出现更多钙瞬变异常、钙信号衰减加快和钙敏感性降低。钙敏感性降低在较硬纤维条件下进一步加剧。
作者据此提出，MYBPC3 缺失与机械环境共同造成心肌组织收缩缺陷。