在组织尺度保留每个细胞的位置
肿瘤中的药物从血管进入组织后，还要经过扩散、间质流动与细胞摄取。美国莫菲特癌症中心（Moffitt Cancer Center）团队提出 microPKPD 模型，在几百微米的组织区域中逐个表示细胞，考察这些过程如何共同改变局部作用。
模型用数字化的组织形态定义细胞与细胞间空间，血管位于区域一侧。药物既可用单个粒子表示，也可用连续浓度表示。研究时间窗较短，模型中的细胞位置保持固定，未模拟细胞迁移和增殖。
配体扩散速度与结合概率共同改变受体占据
第一组模拟表示靶向配体从血管进入组织，并与细胞表面受体结合。研究分别改变扩散系数、结合概率和输入粒子数，追踪每个细胞的受体占据情况。这里的结合强度以模型概率参数表示。
较快扩散并未总是产生更高的受体占据。部分粒子在受体附近停留时间较短，未结合便离开局部区域。较慢扩散在一些条件下提高占据，但远离血管的细胞达到相似水平需要更长时间。
模型示例共有 1430 个可占据位点。输入 1500 个粒子仍不足以在全部条件下占满受体，因为一部分粒子会在结合前离开组织。输入 2500 个粒子是该示例中实现充分占据的最低受测水平。
缺氧激活前药的作用随空间分布改变
第二组模拟同时表示氧、未激活前药和活性药物。前药在低氧区域转化，活性药物被细胞摄取后累积；累积量超过模型设定阈值时，该细胞被判为死亡并停止摄取。
在一组短半衰期、慢扩散的基准条件中，提高活性药物的扩散速度使模拟死亡细胞数约为基准的 2 倍；提高未激活前药的扩散速度则约为 3 倍，作用区域也更均匀。这些倍数来自特定参数比较。
部分参数条件下，活性药物还能到达前药未被激活的相邻区域。模型同时显示，细胞死亡后氧消耗减少，低氧范围随之改变；这种动态反馈会影响下一阶段的药物激活。
模型结果用于提出可检验的空间药理问题
该工作主要探索一般配体和缺氧前药的参数关系，文中还讨论先前 TH-302 联合研究作为应用背景。当前比较提供细胞位置、暴露和摄取相互影响的计算解释，没有建立患者疗效预测队列。
作者提出，组织形态和受体表达等实测资料可用于进一步校准模型。患者活检驱动的个体化预测在本论文中属于未来应用设想，仍需要相应的实验数据和独立检验。