肺间质芯片共培养内皮、成纤维细胞和巨噬细胞
韩国团队在微流体装置中结合人脐静脉内皮细胞（HUVEC）、正常人肺成纤维细胞和由外周血单核细胞分化的巨噬细胞，构建肺间质炎症与纤维化模型。内皮铺在通道表面，另 2 类细胞位于纤维蛋白与胶原凝胶中；培养第 4 天后进行刺激和药物比较。
研究使用外加 TOX 蛋白（thymocyte selection-associated high mobility group box protein）模拟作者关注的感染后炎症介质，再以晚期糖基化终末产物受体（RAGE）阻断抗体预处理。模型包含免疫与间质细胞，但没有肺泡上皮或 T 细胞；TOX 的来源与作用机制主要沿用作者此前研究背景。
RAGE 抗体预处理降低屏障泄漏，部分标志仍异常
完整共培养模型加入 TOX 后，40 kDa 葡聚糖通透增加约 3.8 倍；博来霉素比较组增加约 9.6 倍。RAGE 抗体预处理后的 TOX 组通透与对照未见显著差异。去除巨噬细胞后，各处理组的通透均未显著偏离对照，提示巨噬细胞参与这一屏障反应。
TOX 还增加 α 平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白及成纤维细胞面积。阻断处理减弱多项变化，但并未消除所有异常：细胞间黏附分子 1（ICAM1）仍然升高，胶原荧光强度也仍高于对照。去除巨噬细胞后，部分成纤维细胞相关标志仍对刺激有反应。
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小鼠与患者材料提供不同层次的比较
团队还在 TOX 诱导的小鼠肺损伤中比较 RAGE 阻断；小鼠是在 TOX 后 6 小时给抗体，与芯片的预处理时序不同。患者支气管肺泡灌洗液则用于观察进展或改善状态下的标志变化。FAPα、CD44、PN1、S100A9、CTGF 和 PDGF 等指标在这些材料中作了并列比较。
患者材料没有接受本研究的 RAGE 阻断治疗。其标志变化用于检验模型结果与疾病材料的联系；芯片、小鼠和患者样本的处理方式、时间及疾病环境各不相同，仍需更大的队列和更长时间的实验来评价预测能力。
短期阻断结果还需要更完整的肺环境验证
芯片实验主要覆盖数天内的炎症、内皮通透和间质变化。作者计划延长培养时间，加入上皮和更多免疫细胞，并进一步确定不同细胞中的 RAGE 作用。现有证据支持在该模型中比较抗体对早期损伤的影响，尚未完成慢性肺纤维化或患者治疗响应的验证。