3 条微通道把肠上皮、免疫细胞与培养液分开
炎症性肠病的黏膜损伤涉及上皮屏障与免疫细胞之间的相互作用。中国科学院上海微系统与信息技术研究所等机构的研究者在 Molecules 报道一种肠芯片，把这两类细胞放在相邻区域，观察炎症刺激后上皮状态以及抗炎药物的影响。
芯片由聚二甲基硅氧烷（PDMS）制成，含 3 条平行微通道，通道间排列梯形微柱。中央区域为含巨噬细胞的 I 型胶原基质；一侧放入 Caco-2 上皮细胞，另一侧提供培养液。微柱帮助限制凝胶的位置，同时允许相邻区域交换物质。
免疫细胞从 THP-1 单核细胞系诱导获得，上皮使用 Caco-2 细胞系。Caco-2 来自结直肠腺癌，THP-1 来自单核细胞白血病；本研究用它们建立可控的上皮—免疫细胞体系。两侧通道依靠入口与出口液位差产生重力流，不使用外接灌流泵。
存活染色与 ZO-1 显示初期屏障形成
团队在细胞培养 24 和 48 小时后观察上皮通道。活细胞与死细胞染色显示，Caco-2 的存活比例分别为 94.65% 和 96.34%，两时间点均保持较高水平。
紧密连接相关蛋白 ZO-1 的染色随培养逐渐清晰。48 小时的上皮更紧密、排列更均匀，支持继续用这一时间范围比较炎症损伤。上述结果来自 3 个独立芯片，各芯片使用相同的两种细胞系。
屏障功能另通过 70 kDa 荧光葡聚糖从上皮区向邻近区域的运输评价。团队根据荧光随时间的变化计算表观通透系数，结合染色判断上皮连接与物质通过情况。研究没有同时测量跨上皮电阻。
炎症刺激使细胞存活下降、葡聚糖更容易通过
团队加入脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）与干扰素 γ（IFN-γ）产生炎症刺激，在 24 和 48 小时检测模型。
刺激后，上皮存活比例由 24 小时的 85.36% 降至 48 小时的 74.39%。同一过程中，70 kDa 葡聚糖的表观通透系数由 13.86 × 10⁻⁶ 升至 23.82 × 10⁻⁶ cm/s，提示上皮对大分子示踪物的阻挡能力减弱。
ZO-1 染色变得不连续，上皮结构出现缺口；培养液中的白细胞介素 6（IL-6）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）与白细胞介素 1β（IL-1β）也升高。结构、通透性与炎症因子从不同角度反映损伤的进展。
英夫利西单抗处理后，炎症与屏障指标改善
在 48 小时炎症刺激后，团队加入 10 μg/mL 英夫利西单抗，随后继续观察 48 小时。英夫利西单抗是针对 TNF-α 的抗体，本实验用它检验模型能否同时表现抗炎处理与上皮变化。
用药 24 与 48 小时后，上皮存活比例分别达到 96.47% 和 97.37%，接近相应对照水平。荧光葡聚糖通透性降低，ZO-1 染色及细胞排列也逐渐恢复。
培养液检测显示，IL-6、TNF-α 和 IL-1β 在用药阶段下降。各项检测均按相同实验阶段比较处理与对照模型，样本为 3 个芯片；炎症因子测量来自芯片培养液，反映共培养体系的分泌变化。
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当前药物比较集中在细胞系模型与 1 种抗体
这一模型把免疫细胞、上皮屏障、液体交换和抗体处理放在同一装置内，便于观察损伤后不同检测指标是否共同改善。重力灌流减少了泵与管路的需求，但实际功能评价仍围绕较短的培养和处理时间。
作者指出，当前尚未采用原代上皮细胞或患者来源肠类器官，模型的生理相关性和转化用途因此有限。当前模型只有上皮细胞系与一种来源的免疫细胞，尚未纳入适应性免疫细胞、患者间差异或完整肠道菌群。
现有药物实验只比较英夫利西单抗的单一浓度。后续若用于候选药物排序，需要扩大药物与剂量范围，并把芯片结果与患者反应或其他参照体系比较。