将小鼠结果与人源工程化心肌组织比较
汉堡-埃彭多夫大学医学中心（University Medical Center Hamburg-Eppendorf）等团队在 Journal of Molecular and Cellular Cardiology 研究肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）的心律失常机制。团队比较携带 Mybpc3 变异的小鼠、人诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSC）来源工程化心肌组织，以及 HCM 患者的左心室室间隔样本。
纯合变异小鼠出现较小的复极钾电流、较长的动作电位和心室不应期，部分变化在尚未出现心肌肥厚的新生小鼠中已能检测到。杂合变异小鼠没有出现同样的电生理变化。
人源心肌组织的动作电位与对照相近
MYBPC3 纯合变异的人源心肌组织收缩力和搏动频率降低，自发心律失常增多，但动作电位与同基因背景对照没有明显差异。患者室间隔样本中的动作电位与主动脉瓣狭窄患者总体相近，唯一携带 MYBPC3 变异的样本例外。
人源组织和患者样本没有显示小鼠模型中同样的钾电流降低。作者据此强调，在分析 HCM 心律失常机制时，需要将动物发现与人源模型、患者材料相互比较。