心脏安全评价同时关注结构与电功能
荷兰莱顿大学医学中心（Leiden University Medical Center）和特文特大学（University of Twente）作者在 2016 年综述人多能干细胞来源心肌细胞（human pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes，hPSC-CMs）用于药物安全药理的机会。心脏毒性既包括细胞结构损伤和收缩功能下降，也包括电活动紊乱。
综述以蒽环类等抗肿瘤药物说明结构毒性，并讨论人诱导多能干细胞来源心肌细胞（human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes，hiPSC-CMs）怎样保留患者相关反应。多柔比星研究曾在很小的患者队列中出现体外与临床损伤相符的案例，作者希望扩大队列以比较不同严重程度和早晚毒性。
单通道阻断不能独自决定心律失常风险
hERG 基因编码的 Kv11.1 钾通道与心肌复极有关，阻断可导致 QT 间期延长。但综述举出维拉帕米和雷诺嗪，说明通道阻断与致心律失常并非一一对应；只看一个通道也难以判断收缩变化及复极在时间上的不一致。
作者因此讨论多离子电流、整合心肌细胞与计算预测的互补作用。在文中的 2016 年背景下，综合体外致心律失常评估（Comprehensive in vitro Proarrhythmia Assay，CiPA）提出结合多通道数据、心肌数学模型和人细胞验证。作者指出，当时仍有技术和监管问题需要形成共识，全面实施尚有障碍。
电记录、钙处理与收缩各反映不同功能
多电极阵列（multi-electrode array，MEA）可记录细胞群的场电位，部分系统也通过阻抗观察收缩位移。钙成像、动作电位记录和力学测量提供其他信息；基底刚度会影响绝对收缩力，模型构型和检测平台因此需要与研究问题一起说明。
心率尤其影响复极相关时间。用于临床心电图的校正公式，不能自动适合不同 hiPSC-CM 细胞系，因为其 QT 样与 RR 样间期关系并不统一。综述还提出观察逐搏复极变异，并强调统一记录条件与药物测试环境，以减少对结果的误读。
培养环境与成熟程度影响心肌模型的表现
hPSC-CMs 常呈胎儿样特征，包括自发搏动、离子通道表达不足、兴奋–收缩耦联较慢和收缩力低。三维环境、适当刺激及多细胞共培养可促进部分成熟表现，但当时单一或组合措施仍未完整获得成人心肌的状态，钙处理等方面仍有限制。
二维单细胞类型培养也缺少心肌组织的机械环境及与非心肌细胞的交流。细胞越接近成人心肌的成熟状态，就越难耐受解离和侵入式测量，作者因而讨论扰动较小的光学方法；提高模型成熟度时，也需要考虑检测方法是否适合。
标准化需区分培养差异与患者差异
不同细胞系的动作电位和离子电流差异会进入计算模型，限制预测覆盖范围。综述提到伊伐布雷定对自发搏动的结果在不同研究间并不一致，提示培养条件、成熟度及供者背景都可能影响药物反应。
作者建议在相同条件下跨实验室比较细胞系，并保留分化、培养、功能与供者资料。未分化细胞的分子信息不能替代心肌分化后功能的直接比较；多样性面板还应反映人群差异，才能为更广泛的药物安全判断建立资料基础。