同患者肿瘤与基质材料分别培养后再组合
Ariel 大学团队分别培养患者来源胃癌类器官及其配对基质细胞，再组装为三维共培养模型。基质细胞使用 3 种生长培养液扩增，各组呈现不同的脂质代谢、基质和炎症相关表达，同时均检出 vimentin、αSMA 等基质相关标志。
代表患者 1 的全外显子比较在肿瘤、类器官及基质组分之间保留了多项相关变异，其中报告的 37 个胃癌相关变异被归为非致病。转录分析也主要在这一病例完成，肿瘤上皮与不同培养条件基质细胞之间存在表达差别。
基质和细胞比例改变三维结构
每孔约 3000 个混合细胞在低吸附板中培养。加入低比例 Matrigel 及纤连蛋白后，细胞更容易形成紧密结构；缺少基质支持时，组装物较松散。模型常见上皮相关 EpCAM 信号位于中心、vimentin 阳性基质细胞位于外围。
患者 1 的模型比较了 4 种起始细胞比例，部分比例下增长较快；患者 2–4 主要采用固定比例。培养 5 天后，各模型的细胞比例仍大致保持起始比例。荧光标记会随细胞分裂变淡，较大结构中还会出现未标记区域，限制了持续追踪。
患者 1 的组装模型分泌更多 IL-8 和 MMP1
在患者 1 中，加入配对基质后，组装模型的多种炎症、细胞外基质和免疫相关基因表达改变。培养液中的白细胞介素 8（IL-8）和基质金属蛋白酶 1（MMP1）也高于单独类器官。
作者据此讨论了肿瘤支持性微环境的形成。当前实验测量了表达和分泌，没有加入配对免疫细胞并测定其杀伤或抑制；免疫治疗评价是后续计划。
4 个患者模型的药物反应并不一致
模型预培养 48 小时，再接受 72 小时药物处理，以三磷酸腺苷（ATP）发光和活死染色比较细胞活力。患者 1 的单独类器官在所示 FLOT、FOLFIRI 和紫杉醇条件下，细胞活力降低约 50%；配对组装模型约降低 20%–30%。患者 2 来源的两种模型均对 FOLFOX 有反应。
靶向药中，患者 1 的单独类器官对达沙替尼、阿法替尼、奥希替尼等有较明显反应，组装后多数反应降低。不过克唑替尼在两种模型中均使活性降低约 50%。患者 2–4 对所测靶向药的活性下降大多不超过 25%，显示明显个体差异。
论文名为 FOLFIRI 的体外组还加入奥沙利铂，与临床通常使用的配方有差别。图 7 同时给出化疗浓度曲线，而图注没有说明各联用曲线的横轴对应哪种成分；这些具体条件限制了体外组与临床方案的直接比较。
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临床病例资料尚不足以确定预测表现
患者 1 在多线相关化疗后仍进展，与组装模型的低反应方向相符；患者 2 和 3 的部分化疗反应也与治疗记录相近。不过研究缺少完整影像与纵向结局资料，没有以独立临床队列检验准确率。
药物测试没有直接比较多种基质细胞比例，因此尚不能据现有结果确定某一比例如何改变患者疗效。