持续处理与急性反应不同
斯坦福大学（Stanford University）与西班牙国家心血管研究中心（Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares，CNIC）等团队在 Circulation 报道短研究信函，观察芬太尼（fentanyl）高暴露情境下的心肌电活动。人源模型采用 3 位健康供者的诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSC）来源心肌细胞。
持续处理后，微电极阵列（microelectrode array，MEA）测得的校正场电位时程延长，急性处理则未观察到同样变化。与阿片受体拮抗剂纳美芬（nalmefene）联用，未防止这一延长，提示当前反应需要考虑阿片受体以外的作用。
钙处理和复极电流同时出现变化
持续芬太尼暴露使钙瞬变衰减时间常数增加，钙瞬变呈交替变化的细胞比例上升。异丙肾上腺素（isoproterenol）提高搏动频率；与芬太尼联用后，心律失常样反应的比例和复杂程度高于两者各自作用。
膜片钳检测还显示校正动作电位时程延长，与 hERG 通道有关的快速延迟整流钾电流（IKr）密度减小。但 KCNH2 mRNA 与 hERG 蛋白表达没有变化。
计算对接提示芬太尼可能与 hERG 通道结构相互作用，作者也发现其他并未急性抑制 IKr 的药物可出现类似计算结果。因此，作者认为对接结果仍需功能检测确认；急性检测结果与持续处理的差异也提示可能存在间接作用。
小鼠与人细胞的检测结果不同
小鼠比较中，持续高暴露延长了 RR、PR 间期与 P 波时限，涉及心率和传导变化；内向整流钾电流 IK1、静息膜电位及不同刺激频率下的动作电位时程没有相应改变。这些结果与人 iPSC 心肌细胞的复极变化分开报告。
这项研究结合人源电活动与钙处理测量，描述芬太尼高暴露下的心肌反应。作者提出，后续需要进一步厘清其致心律失常机制。