动态培养提高类器官产量与均一性
杭州百诚医药的研究团队利用人诱导多能干细胞（iPSC）建立心脏类器官，在同一平台中开展药物毒性、收缩功能和疾病模型中的药物作用研究。研究发表于 Stem Cell Research & Therapy。团队以持续摇动的动态培养改善营养和氧的分布，减少换液造成的细胞损失，并比较了动态与静态培养的产量。
动态培养所得类器官平均直径约为 253 μm，多数位于 200–300 μm 范围。类器官从第 6 天开始出现自发搏动，第 20 天全部受观察类器官表现出搏动；部分模型的持续搏动超过 150 天。在相同细胞接种密度下，动态培养单孔获得的类器官数量超过静态培养的 6 倍，按起始细胞用量计算的产量约为 3 倍。两种培养体系的搏动比例均接近 100%，存活率未见显著差异；动态培养的优势主要体现在产量和较集中的尺寸分布。
研究者检测了心房、心室及血管细胞相关标志，以及离子通道基因的表达。药物试验主要通过视频成像测量搏动频率、幅度和间隔，并检测细胞活性及损伤。
多柔比星损伤与 4 种药物的搏动效应
多柔比星处理后，类器官逐渐缩小，边缘结构受损。CCK-8 检测显示细胞活性随药物浓度升高而下降，培养上清中的乳酸脱氢酶（LDH）增加。48 小时暴露后的 IC50 为 1.384 μM。作者还将这一数值与文献中的 AC16 心室细胞、原代新生大鼠心肌细胞和 iPSC 心肌细胞数据比较，讨论不同模型的敏感性。
研究还比较了 4 种作用机制不同的药物。异丙肾上腺素提高搏动频率和幅度；肌球蛋白抑制剂 MYK-461 降低搏动幅度；hERG 阻断剂 E-4031 引起搏动节律紊乱；硝苯地平则抑制搏动。团队用视频运动分析记录这些变化，比较不同药物对搏动的影响。
沙利度胺改变发育阶段的结构与功能
在类器官分化第 20–30 天，团队连续给予沙利度胺，观察较长暴露对心脏发育相关特征的影响。处理后类器官平均直径减少约 10%，部分结构出现解体，搏动频率由 0.31 Hz 降至 0.21 Hz，搏动幅度未见显著改变。
免疫染色和基因表达分析发现，心肌分化、肌节结构及离子通道相关标志发生变化。MYH6、MYH7、MYL2 和 MYL7 的表达降低，HEY1、HEY2 以及部分电活动相关基因也受影响。这组发育试验依据形态、收缩功能和标志表达判断作用，未另行直接定量细胞活性。
缺氧损伤模型比较两种心脏保护药物
团队以缺氧后复氧结合去甲肾上腺素刺激，建立与缺血损伤相关的类器官模型。损伤组出现体积缩小、结构破坏、LDH 升高及细胞凋亡增加；搏动频率上升而幅度降低，部分模型的搏动逐渐减弱。IL-6、TNF-α 及促凋亡基因 Bax 表达上升，抗凋亡基因 Bcl-2 表达下降。TUNEL 染色显示由外向内的细胞凋亡分布。
在这一模型中，环孢素 A 和 P2Y12 受体拮抗剂 selatogrel 均减少了培养上清中的 LDH 释放。环孢素 A 处理后，心肌肌钙蛋白相关基因 TNNT2 的表达接近对照；selatogrel 组恢复程度较小。不同实验批次的搏动基础值有差异，统计比较在各批次内部进行。
血管紧张素 II 诱导的心肌肥大与药物干预
另一组实验使用血管紧张素 II 建立心肌肥大相关模型。类器官出现搏动间隔延长、幅度增加及细胞骨架排列改变，NPPA、NPPB 和 MYH7 等肥大相关标志表达升高。研究同时测量功能和分子变化，以比较药物对不同特征的影响。
美托洛尔和夹竹桃麻素（apocynin）均使搏动频率与幅度向对照水平恢复。在肥大相关基因表达方面，美托洛尔部分降低这些标志，夹竹桃麻素的降低作用更明显。
模型仍需改进血管化并补充电生理检测
这项研究把细胞损伤、搏动变化、发育特征和疾病刺激后的药物反应纳入同一培养平台。作者提出，后续应增加场电位时程、心律失常指标和传导速度等定量电生理测量，并改进血管与免疫细胞组成。当前药物功能试验以视频搏动分析为主，更完整的电生理记录可帮助研究者比较收缩异常与电活动变化。