早期祖细胞变化伴随心脏分化异常
杜氏肌营养不良（Duchenne muscular dystrophy，DMD）可导致进行性肌肉损伤和心肌病。捷克研究者在 Mechanisms of Ageing and Development 采用人源心脏类器官，研究一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）相关异常如何影响心脏组织发育。
DMD 模型中的心血管祖细胞较早且较强地激活相关标志，随后呈现提前成熟的基因表达和增殖下降。模型还出现 DNA 损伤、持续促炎信号，以及诱导型 NOS 表达增加，自发收缩类器官的比例降低。
NOS 抑制带来部分功能恢复
DMD 类器官的心肌肌钙蛋白释放和胶原积累增加。在正常背景的早期类器官中人为造成 DNA 损伤，可重现部分 DMD 相关基因表达变化，支持研究者进一步分析 DNA 损伤与早期分化的关系。
在 DMD 类器官中抑制 NOS 后，DNA 损伤减少，收缩改善；但未阻止心肌细胞死亡或胶原积累，也未恢复正常基因表达。作者据此提出，一氧化氮及其合酶的调节与早期分化缺陷有关，不同发育阶段的 NOS 亚型平衡可能不同。