患者模型在刺激后出现异常节律
Biochemistry and Biophysics Reports 报道的研究，以 3 名 Andersen–Tawil 综合征（ATS）患者来源的人诱导多能干细胞（iPSC）心肌细胞研究药物反应。该病可出现心律失常，研究结合微电极阵列（MEA）和钙成像比较患者与正常参照。
基础状态下，患者与参照细胞的搏动频率、频率校正场电位时程及动作电位部分参数没有显著差异。异丙肾上腺素刺激后，患者模型出现更多异常电极波形；正常参照没有相同表现。
氟卡尼减少不规则电活动和钙变化
加入氟卡尼后，患者模型中由异丙肾上腺素触发的节律异常减少。钙成像也记录到患者细胞有较多不规则变化，氟卡尼可减少这类信号。
在 1 Hz 电刺激下，患者模型的钙瞬变幅度较高，达峰和衰减时间等时程指标没有显著差异。因此，研究分别比较钙幅度、信号形态和电极记录，保留各项指标的不同表现。
其他药物为钠钙交换提供线索
钠通道阻断剂 pilsicainide 在测试条件下没有抑制异常活动。钠钙交换相关抑制剂 KB-R7943 和 SEA0400 则减少患者细胞的不规则钙变化，JTV519 的相应作用没有达到显著性。
团队另在分离的豚鼠心室肌细胞中测量钠钙交换电流。30 μM 氟卡尼增强了双向电流，论文据此讨论钠钙交换可能参与药物作用。人体患者模型中的表型改善与豚鼠电流测量是两项不同实验。