让氧化应激与电活动在模型里相互影响
加利福尼亚大学戴维斯分校（University of California, Davis）团队提出 ECM-ROS 计算模型，把人心室细胞电生理、线粒体能量代谢、钙处理和活性氧（reactive oxygen species，ROS）过程结合起来。细胞内钙变化影响线粒体，ROS 又可调节离子电流和钙循环，模型因此能研究双向反馈。
研究的药物应用是阿霉素相关心脏氧化应激。作者用一个无量纲作用强度参数描述 ROS 产生增加与清除能力降低，目的是分离这部分机制。这个参数并非血药浓度，也没有覆盖阿霉素对所有离子通道的直接作用。
不同来源实验用于核对不同模型部分
模型的钙处理及氧化应激反应，分别与既有实验比较，其中部分资料来自大鼠、豚鼠或其他实验系统。阿霉素相关动作电位变化另与 9 位年轻男性供者的人心室切片资料比较。线粒体参数对人心脏的定量适用性仍需进一步的人源资料验证。
在切片比较中，模型最大应激条件下的动作电位延长，与实验中一段药物浓度范围的结果作对照，而不是逐浓度一一匹配。作者也指出，细胞外过氧化氢与模型中的细胞内超氧阴离子不能定量等同，这限制了具体参数阈值的解释。
更快节律会放大部分钙与氧化应激变化
模拟显示，较快的起搏条件下，相同钙扰动可产生更明显的 ROS 增加。随着氧化应激提高，较温和条件下的钙释放增强，可转变为更强应激下的钙储存失衡。
在阿霉素作用模拟中，线粒体钙与 ROS 变化可能在动作电位明显改变前出现。作者把它们作为值得实验检验的早期指标线索。
1,000 个虚拟细胞用于检查叠加扰动
团队对离子通道表达差异进行抽样，生成同一组 1,000 个虚拟心室细胞，再比较阿霉素应激、复极钾电流抑制及两者叠加。在论文设定的条件下，单独阿霉素应激或单独 40% 的相关电流抑制没有产生早期后除极；两者叠加时，部分虚拟细胞出现这一异常。
这组结果支持研究药物应激与复极储备不足如何共同影响细胞电活动。这一结论限于设定的虚拟细胞群；进一步的人源线粒体和浓度反应资料，仍是改进定量预测的必要依据。