患者心肌模型记录到复极延迟
研究关注一种由 TRDN 基因功能缺失引起的严重遗传性心律失常，称为 Triadin knockout syndrome。梅奥诊所（Mayo Clinic）等团队使用 2 名无亲缘关系患者和 1 名无亲缘关系对照来源的人诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSC）心肌，观察 triadin 蛋白缺失对细胞功能的影响。
2 名患者的心肌模型均出现复极达 90% 时的动作电位时程（APD90）延长。恢复 triadin 蛋白后，这项时程指标正常化。
另一组缺失模型显示钙释放与通道失活异常
研究还在另一组 TRDN 缺失模型中验证动作电位时程延长，并观察到多种钙调节蛋白表达及共定位减少，肌浆网钙释放减弱、速度变慢，L 型钙通道的失活也变慢。
这些异常伴随早期和延迟后除极，以及动作电位时程交替变化。研究通过人源心肌将 triadin 缺失、钙调节和心律失常相关细胞表型联系起来。