研究用基质相关细胞解释神经纤维瘤表型
2006 年 7 月 11 日，美国印第安纳大学医学院与得克萨斯大学西南医学中心的研究团队在 Human Molecular Genetics 发表研究，考察第 1 型神经纤维瘤病（neurofibromatosis type 1，NF1）中肥大细胞与成纤维细胞的互作，并检验相关信号通路的药理抑制作用。
神经纤维瘤包含施旺细胞、肥大细胞、成纤维细胞等多种成分。作者指出，胶原约占这类肿瘤干重的一半，成纤维细胞是胶原的来源之一。因此，研究关注这些细胞之间的信号如何影响增殖与胶原合成。
肥大细胞分泌的 TGF-β 增强成纤维细胞反应
研究报告，Nf1 杂合缺失（Nf1+/−）的肥大细胞分泌较多转化生长因子 β（transforming growth factor-β，TGF-β）。在 TGF-β 作用下，鼠 Nf1+/− 成纤维细胞和人神经纤维瘤来源的成纤维细胞都出现增殖与过量胶原合成。
作者进一步发现，TGF-β 作用下的增殖与胶原合成增强，涉及 Ras–c-Abl 信号通路的过度激活。
c-Abl 抑制逆转增殖与胶原合成表型
在通路干预中，作者报告，遗传或药理抑制 c-Abl 可使成纤维细胞的增殖与胶原合成回到野生型水平。
据此，作者提出 c-Abl 是抑制神经纤维瘤形成的一个候选分子靶点。人来源与鼠来源细胞的观察为这一研究提供了体外证据，报道范围仍是细胞模型及其相应表型。