2 个小鼠细胞系分别承担炎症与毒性测量
同济大学（Tongji University）与美国内布拉斯加大学医学中心（University of Nebraska Medical Center）等团队在 2019 年研究丙泊酚的抗炎相关作用。论文把小胶质细胞的细胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）释放，与其条件培养液对另一种细胞的毒性联系起来比较。
供体模型是小鼠 BV2 小胶质细胞系，受体模型是小鼠 Neuro2a（N2A）细胞系。后者来自神经母细胞瘤，分化后以未成熟神经元相关标志为主，成熟神经元标志阳性较少。
研究以脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）作为炎症刺激。10、30 或 100 μM 丙泊酚处理 24 小时，无论是否伴随刺激，BV2 活力均未显著改变；后续主要实验使用 30 μM。丙泊酚以甲醇溶解，并设置等浓度溶剂对照。
基因表达实验与条件液实验采用不同处理顺序
炎症相关基因实验先用丙泊酚处理 30 分钟，再加入 LPS 并观察 24 小时。与炎症刺激相比，丙泊酚使多项促炎相关表达降低，抗炎相关表达升高。
基因表达图列出 3 次实验、每次 3 份。实验次数和每次的样本份数分别报告，表达变化也需与后续条件液和受体细胞的结果对应。
条件液毒性实验则按图 2 和图 5 的图注，先用 LPS 刺激 BV2 细胞 2 小时，清洗后再加入 30 μM 丙泊酚处理 24 小时。随后收集无细胞上清作为条件培养液，加入 N2A 培养 48 小时，再检测受体细胞。
原文部分结果把条件液实验统称为丙泊酚“预处理”，但这与上述图注列出的先后顺序不同。主文概括与相关图注的处理时序记载存在差异。
炎症刺激细胞的条件液降低 N2A 代谢活力；丙泊酚处理来源条件液的毒性则减轻。实验还以谷氨酸作为毒性检测阳性参照，用于确认受体细胞检测能呈现毒性变化。
微管相关蛋白 2（microtubule-associated protein 2，MAP2）的酶联免疫吸附检测也呈现相同保护方向；向供体 BV2 培养中加回激活细胞来源囊泡后，再收集条件液，这项保护被减弱。炎症条件液增加受体细胞的凋亡相关标记，囊泡加回可进一步加重。
囊泡浓度改变，颗粒大小没有同样变化
研究用颗粒追踪和囊泡相关蛋白检测观察 EV。LPS 使颗粒浓度上升约 65%，丙泊酚使释放减少；相应囊泡标志蛋白信号也下降。颗粒大小却未因 LPS 或丙泊酚处理而改变，因此数量与大小是 2 项不同结果。
研究同时检测囊泡相关蛋白 flotillin-2 及组织转谷氨酰胺酶，并以全细胞参照比较信号。图注明确按全细胞蛋白条件调整上清取样量，帮助检查释放量的变化；作者以 EV 概括异质膜性囊泡。
颗粒追踪中，每份样本进行 5 段、每段 60 秒的采集后取平均。这属于同一样本的仪器测量。图 3 注明结果代表 3 次独立实验，条件液神经毒性图 2 和图 5 则报告 3 次实验。这些次数分别对应仪器采集与实验重复。
囊泡加回支持部分参与，剂量记载仍有差异
研究把激活小胶质细胞来源的 EV 加回 BV2 培养，再收集条件液。丙泊酚的部分抗炎和保护变化被逆转；没有 LPS 时，加回 EV 未显著改变对 N2A 的毒性。这支持囊泡参与所测作用，同时保留了对炎症背景的依赖。
加回量在来源中并不一致：主文写终浓度为 1×10^7 颗粒/mL，图 4 和图 5 则写加入 10 μL、其中含 5×10^8 颗粒，没有说明两者怎样对应。主文与图注间缺少可核对的换算关系，实际加回剂量仍有不确定性。
作者也指出，丙泊酚没有完全消除细胞死亡，也没有完全阻断所测炎症表达，其他机制可能参与。条件液还包含多种可溶性组分，囊泡加回提供的是部分机制证据。