把多种通道作用放入人心室模型
美沙酮相关的心率校正 QT 间期（QTc）延长，常被归因于快速延迟整流钾电流 IKr 受到抑制，但药物也会影响其他电流。发表于 Journal of Pharmacokinetics and Pharmacodynamics 的研究采用计算电生理模型，分析这些作用如何共同影响复极。
团队使用 Cardiac Safety Simulator 2.2，将文献中的 IKr、IK1、L 型钙电流和钠电流抑制数据纳入模拟。比较三种候选心室模型后，研究者选用与目标临床资料较一致的 TNNP 2004 模型，分别生成单细胞动作电位和组织层面的伪心电图。
细胞与人群比较使用不同的参照资料
单细胞模拟纳入年龄、性别及细胞大小等生理变异，每个浓度生成 20 个虚拟心肌细胞。参照的实验动作电位数据来自猪心室细胞，而不是人细胞；这一物种差别也是作者讨论的限制。
组织层面则使用一维心室细胞排列，并按临床参照人群的特征生成虚拟人群。相应临床研究涉及 179 位长期使用美沙酮者，模型比较依据公开图中取得的浓度与 QTc 资料。研究没有取得足以一一重建受试者的全部个体资料。
4 个浓度分组的平均 QTc 差异约在 1.5% 以内
完整模型同时纳入四类电流作用。按 4 个美沙酮浓度区间比较，模拟与观测的平均 QTc 比值为 0.985、1.012、1.007 和 0.989，均值相差约在 1.5% 以内。论文所说的这一误差范围，针对的是分组均值。
两条浓度—QTc 回归线也较接近，但个体数据仍分散。基础模型选择与 QTc 比较采用同一份临床资料，尚未在另一独立临床队列中验证；分组均值吻合也不等于每位使用者的 QTc 都能同样准确预测。
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IKr 与 IK1 延长 QTc，钙电流抑制抵消部分作用
在完整模拟之外，团队每次只抑制一种电流，观察 QTc 相对无抑制状态的变化。IKr 与内向整流钾电流 IK1 均使 QTc 延长，两者的单独模拟差异未达统计学显著；在各浓度分组中，IK1 单独抑制的平均延长值略高。
L 型钙电流抑制则使 QTc 缩短，钠电流在本次参数下影响较小。单独考虑任一电流都不能复现完整模型与观测资料的表现，说明该药物的净效应来自多个方向不同的作用。
高浓度和未包含的电流限制外推
与猪心肌实验比较时，模型在较低两种浓度下再现了变化方向；最高浓度实验表现为动作电位缩短，而人心室模型仍预测延长。作者将物种电流构成、钙处理和模型假设列为可能原因，保留了这一不一致。
当前版本未包括晚钠电流，也没有模拟完整器官电活动；其伪心电图缺少心房部分。生理参数以北欧人群为基础，结果主要支持多电流作用的机制研究和分组 QTc 比较，尚非已经验证的个体心律失常预测工具。