两类细胞与两种平台共同测试已知药物
人诱导多能干细胞（iPSC）分化的心肌细胞，可以用于观察药物对人源心肌电活动的综合影响。FDA 等团队在 Toxicological Sciences 发表的研究，比较 iCell 和 Cor.4U 两类商用心肌细胞，并将体外结果与已有临床 QT 和尖端扭转型室性心动过速（TdP）资料对照。
研究总计测试 26 种药物及 3 种药物组合，其中 25 种用于急性实验，并对 6 种药物延长观察。两类细胞分别用微电极阵列（MEA）记录场电位，用电压敏感染料（VSD）记录动作电位，形成 4 种细胞与平台组合。
急性实验每种药物设置 4 个浓度，在同一孔中逐级加入；最低浓度通常参考临床峰浓度，再根据已知通道作用向上增加。每个条件至少 3 孔，记录和分析人员不知道具体处理分组。
体外复极延长与临床资料总体相符
研究以搏动频率校正后的动作电位时程和场电位时程，与临床校正 QT 间期（QTc）比较。综合急性和延长给药实验，20 种有临床 QTc 延长的药物中，17 种在至少一种细胞中延长动作电位，16 种延长场电位；14 种有 TdP 风险的药物中，10 种出现了体外异常搏动。
多非利特和奎尼丁在接近临床峰浓度时即可产生异常电活动，但模型中的时程延长幅度可以大于临床 QTc 变化。莫西沙星在临床相关浓度附近没有显著延长模型时程，升高到更高浓度后才出现浓度依赖反应。
雷诺嗪可延长体外动作电位及场电位，在约 8 倍临床峰浓度范围内仍未出现心律失常；维拉帕米则缩短模型时程，却没有在对照临床研究中缩短 QTc。不同药物的通道组合及细胞对钙通道阻断的敏感性，有助于解释这些差别。
多通道阻断和联合给药提供机制参照
团队在转染细胞中测量 hERG 钾通道、L 型钙通道 Cav1.2 和钠通道 Nav1.5 的阻断，用于解释心肌细胞反应。强 hERG 阻断常伴随复极延长及异常活动，同时阻断钙电流或晚钠电流时，整体反应会发生变化。
地尔硫䓬与莫西沙星共同给药时，明显缩短莫西沙星引起的体外时程延长并消除异常搏动。利多卡因和美西律与多非利特的组合则没有在所有细胞与平台中一致缩短时程或消除异常活动；已有临床资料对晚钠电流阻断的反应更明确。
与成人左室 RNA 参照比较，两类 iPSC 心肌细胞的 Cav1.2 表达较高、Nav1.5 表达较低，其他通道也有细胞类型差异。作者据此讨论了钙电流和晚钠电流阻断反应不完全一致的原因。
延长给药揭示急性测试未出现的变化
延长观察使用 MEA 记录至 72 小时，VSD 记录至 24 小时。喷他脒、尼洛替尼、多非利特和胺碘酮总体上随时间出现更强的复极延长，但个别细胞与平台组合没有同样的时间依赖性。
胺碘酮在急性实验中没有延长动作电位，24 小时后则在两类细胞中出现延长。地尔硫䓬和利多卡因也被纳入延长观察，但没有显示相同的持续增强趋势。给药时长因此成为药物电生理评价中的一个实际条件。
供者、成熟度和加药顺序影响模型反应
作者记录了不同细胞与平台在培养密度、基底、培养时间及记录时点上的差异。逐级加药会同时增加累计暴露时长，MEA 每 30 分钟加一次，VSD 每小时加一次；这可能影响具有时间依赖作用的药物。
每类细胞仅来自 1 位健康供者，并使用单一批次，尚有未成熟和自发搏动等特点。研究提出开展多中心验证，并进一步提高细胞成熟度，使这种整细胞测试能够与离子通道及计算模型共同用于心律失常风险评价。