从局部钙释放构建人心室肌模型
乔治梅森大学（George Mason University）等团队在 Biomolecules 报道一种人心室肌细胞计算模型，将人源离子电流模型与局部钙释放机制整合，用于分析节律和钙调节。
局部钙模块沿用既有豚鼠心室肌模型的基础，再结合已发表的人心肌离子通道描述。研究同时纳入肌浆网钙泵及钙泄漏的计算模块。
模型设置约 2 万个钙释放单元，随机描述 L 型钙通道及雷诺定受体的开闭，再连接膜电位、肌浆网钙储存和细胞内钙变化。收缩力根据钙浓度与收缩力的 Hill 关系估算。
改变刺激频率，同时观察电活动与力学
研究先模拟 0.5 Hz，再提高至 2.5 Hz，最后恢复 0.5 Hz。较快刺激下，细胞内和肌浆网的钙积累增加，稳态模拟收缩力增强，恢复较慢刺激后逐渐回落。
另一组模拟把频率从 0.5 Hz 增至 4 Hz。随着频率提高，动作电位时程缩短，钙瞬变峰值升高，各离子电流的变化则提供了相应的机制解释。
图 8 中，1 Hz 时动作电位达到 90% 复极的时程约为 240 ms，4 Hz 时缩至 155 ms。进一步改变 L 型钙通道的钙依赖失活速率时，加快失活会缩短这一时程，减慢失活则使其延长。
模型还比较局部瞬时钙释放，即钙火花。较快刺激下，单次火花平均峰值下降、持续时间延长，但每秒事件数增加。
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成人心肌资料用于检验频率响应
团队把模拟动作电位时程与已发表的成人心肌小梁测量比较。参照研究包含 20 名供者的 96 份组织，给出了不同刺激频率下的复极时程范围。
模型在人体常见节律范围内重现多项频率响应。作者据此提出，后续可用于模拟心律失常及药物对钙调节的影响。
模型仍缺少部分钙调节机制
模型能够生成早期后除极，但在钙负荷过高时，较大的延迟后除极仍未被重现。作者把这一差别与释放单元之间缺少空间耦合联系起来。
模型还没有纳入钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 的信号调节和氯离子变化。作者将这些机制及释放单元间的空间联系列为后续扩展方向。