人源模型分别观察神经分化、结构和凋亡
美国威斯康星医学院（Medical College of Wisconsin）团队在 2013 年综述中提出，用人干细胞来源神经模型研究麻醉药对神经发育的影响。模型可分别观察神经前体分化、神经元结构、突触形成和细胞存活，为药物安全性研究提供可控制的细胞体系。
综述引述的 ReNcell CX 人神经前体研究显示，同一浓度异氟烷较短暴露对神经元与星形胶质细胞分化没有明显影响，较长暴露则抑制神经元分化、促进胶质细胞分化。药物作用需要结合暴露时间和被测发育阶段解释。
超微结构和凋亡提供不同的损伤证据
在人胚胎干细胞来源神经元的氯胺酮研究中，综述报告线粒体碎裂、自噬体出现以及高尔基体消失等超微结构异常。凋亡检测中还观察到凋亡相关酶 caspase-3 活性增加、DNA 断裂末端标记法（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate in situ nick end labeling，TUNEL）检测阳性，以及核固缩或碎裂，支持细胞凋亡的判断。
作者也讨论了钙信号等可能机制。神经前体的异氟烷研究中，干预相关内质网钙通路可大幅减轻分化变化，但其作用仍属于特定细胞模型中的机制线索。
模型条件与临床证据决定结果的解释范围
综述指出，不同物种、发育阶段、神经元纯度及培养环境会影响药物损伤的阈值。单一神经元培养缺少神经元与胶质细胞之间的相互作用，细胞模型也无法完整重现儿童脑组织的环境。
作者在当时讨论的临床资料包含相互不一致的观察，难以把发育差异直接归因于麻醉药。人干细胞模型可支持药物作用和潜在保护方向的研究，临床风险仍需要相应的人群证据与模型验证。