6 位供者的心肌组织在体外维持收缩
荷兰乌得勒支大学医学中心（University Medical Centre Utrecht）研究者从 6 位终末期心衰患者的心脏取得活体心肌切片，每位供者的组织保留原有细胞及组织结构。团队在电刺激和机械负荷条件下维持培养，再连续 10 天比较阿霉素、溶剂对照以及加入右雷佐生后的变化。这样可以直接测量心肌组织的收缩力和电兴奋性，还可从完整组织的功能变化判断损伤。
研究使用的 6 位供者中，阿霉素处理后的功能反应明显分成两类，每类各 3 位；表 1 对应切片各 22 张。这个分组依据切片实验结果形成，研究开始前并未用临床资料预测个人的药物性心脏损伤。易感组的 3 位供者均携带已知心肌病相关变异，非易感组未检出表中列出的已知致病变异；这一小样本观察尚不能建立基因型对药物性心脏损伤的预测。
阿霉素损伤在不同供者切片中程度不同
阿霉素处理后，来自易感组的切片收缩力下降更明显，达到兴奋所需的刺激阈值升高。在每分钟 120–180 次的较快刺激下，能跟随刺激完成收缩的切片比例约为 50%；非易感组相应比例约为 90%。这些差异显示同一药物、相似培养条件下，供者来源仍会影响组织反应。
团队还记录了钙瞬变、肌纤维结构、培养液葡萄糖消耗和基因表达。易感组阿霉素处理切片出现更不均匀的钙激活、肌节结构和细胞连接受损，以及收缩与离子稳态相关通路下调。所测的各项钙瞬变参数均未显著改变，因此研究综合这些功能与结构结果判断组织损伤程度。
右雷佐生在易感切片中部分保留收缩功能
研究者在切片适应培养的最后 12–18 小时加入右雷佐生，并在之后 10 天的阿霉素暴露期继续同时使用两种药物。与仅用阿霉素的易感组相比，同时接受两种药物处理的切片收缩力和电兴奋性得到部分保留，在较快刺激下也更容易维持跟随。图 2b–c 分别展示两类供者切片的收缩力变化；较明显的保护主要出现在易感组。
组织染色还显示，右雷佐生使易感切片中阿霉素引起的肌节排列和细胞连接异常减轻。作者观察到部分代谢与 DNA 损伤相关指标的变化，但这些结果没有证明所有心脏毒性都可被阻止，具体患者是否受益仍需独立研究。
独立心电图队列提供另一种临床参照
除心肌切片外，研究者分析了接受蒽环类药物治疗患者的心电图。治疗后 7–21 天有 62 位患者可用于短期比较；约 1 年后的分析中，56 位未被诊断为心脏毒性，21 位被诊断为心脏毒性。研究报告了 T 波、P 波和 R 波等形态变化，这批患者与提供切片的 6 位供者属于不同队列；研究并未用切片结果预测个人心电图变化。
这项研究把供者差异、组织收缩与电活动放到同一人源离体模型中考察，并加入右雷佐生作为药物保护参照。实验采用终末期心衰患者组织和连续阿霉素暴露，与健康心肌和临床周期性给药仍有差别；其主要价值是帮助研究者比较候选药物的心脏安全性和保护信号。