23 个模型中，14 个进入四药测试
发表于 Frontiers in Molecular Biosciences 的研究从 27 份胃癌组织建立 23 个患者来源类器官：12 个来自低黏附性癌（poorly cohesive carcinoma，PCC），11 个来自其他组织学类型。研究者比较了类器官与原肿瘤的组织形态及相关标志，并记录不同亚型模型的生长特点。真正进入药物实验的是其中 14 个模型，包括 6 个低黏附性癌模型和 8 个其他类型模型。
这 14 个模型分别接受 5-氟尿嘧啶、奥沙利铂、多西他赛及伊立替康处理。两组对 5-氟尿嘧啶、奥沙利铂及伊立替康的半数抑制浓度未见显著差异；低黏附性癌模型对多西他赛的半数抑制浓度较低。这是本组体外模型的药物反应差异，研究未报告这些患者接受多西他赛后的治疗结果。
成纤维细胞实验只覆盖 2 个模型
研究另选低黏附性癌模型 PCC-G008 和其他类型模型 NPCC-G001，与肿瘤相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts，CAFs）共同培养。5 天后，研究者在 2 个模型中都观察到类器官直径增加；在 4 种化疗药的剂量反应比较中，共培养模型较各自单独培养的类器官表现出较低的药物敏感性。
这部分实验的样本规模小于前述 14 个模型的亚型药筛。前者回答两类胃癌模型的药物反应是否不同；共培养实验则考察加入成纤维细胞后，同一个模型的生长与药物反应如何变化。这 2 个共培养模型的结果提示肿瘤基质可能影响体外药敏，尚不能说明所有胃癌类器官都会出现相同幅度的变化。
模型价值在于分别测量肿瘤与基质因素
单独培养的类器官保留了患者肿瘤的部分组织学特征，适合比较同一批样本在不同药物下的体外反应。加入成纤维细胞后，研究者进一步观察肿瘤基质对药物读数的影响。研究用 14 个模型比较病理亚型，以其中 2 个模型考察共培养影响，这 2 种设计各有独立的分析分母。
作者提出，下一步需要增加分子层面的比较，并在更多模型中检验多西他赛及基质相关发现。目前的结果主要支持对体外药物反应和微环境影响的分析；患者治疗结局与这两类实验的关系，仍有待后续研究。