建库数字与药筛分母分开
香港中文大学团队招募 56 位膀胱肿瘤及其他相关病理患者，取得组织样本；其中 36 例形成可培养类器官，包含非肌层浸润、肌层浸润膀胱癌，也包含少量其他肿瘤或良性病变。非肌层浸润膀胱癌建成 28/35，肌层浸润为 5/15；不同病理类型的成模率有差异。建库总体数字反映取材可行性，进入膀胱癌药物筛选的模型需单独计数。
单浓度多药初筛实际使用 7 个模型。研究根据药物最大血药浓度设置测试浓度，并按相对活力和统计阈值判断敏感性。这个做法便于在样本有限时比较多种药，但不同药物的血药峰值只是近似暴露设定，仍缺少肿瘤局部持续暴露信息。
化疗药和部分靶向药显示不同读数
在 7 个模型的测试中，多柔比星和表柔比星均显示活力抑制；顺铂与吉西他滨分别只有 2/7 和 3/7 的模型达到研究设定的敏感标准。个别模型对表皮生长因子受体（EGFR）/人表皮生长因子受体 2（HER2）抑制剂较敏感；卡巴他赛、多西他赛及 FGFR 抑制剂厄达替尼在这些测试模型中未显示显著作用。
作者又以 BCORG1 为例，将模型中对顺铂/吉西他滨较弱的反应与患者接受这一临床组合后病情进展并列。对多柔比星的模型反应还通过对应移植模型作了实验检查。前者只是 1 位患者的治疗记录，后者是动物模型层级；都不能替代独立人群中的预测性能研究。
转录组比较使用另一个模型子集
研究在 12 个类器官模型中进行表达分析，按剂量反应曲线将顺铂敏感 3 个与耐药 9 个、吉西他滨敏感 5 个与耐药 7 个分别比较。两种药物的分组涉及不同基因和通路信号，属于探索性关联。
12 个转录组模型与 7 个单浓度药物面板不是同一个分析分母。把建库、初筛、剂量曲线和基因表达区分开，才能评估这套患者来源模型对后续药物研究各提供了什么信息。原文还在 4 个患者模型中建立自体免疫细胞共培养，并报告 EZH2 抑制剂 EPZ-011989 预处理增强了肿瘤反应性 T 细胞的杀伤。该实验属于另一组体外药物—免疫作用探索，没有患者疗效验证。