肺腺癌气液界面类器官中的 CXCL9 免疫功能比较
在患者来源肺腺癌三维模型中，比较 PRTN3 环境下 CXCL9 蛋白变化与细胞毒性免疫相关指标。
用途与模型
- 研究用途
- 评价趋化因子抗水解设计是否保留肿瘤模型中的免疫激活和杀伤相关功能。
- 模型与细胞来源
- 手术切除原发肺肿瘤建立的气液界面类器官，使用胶原体系并检测肿瘤内免疫细胞。
- 方法版本
- 2026 年原研究；人肺腺癌 ALI 模型与趋化因子功能评价
- 实验形式
- PRTN3 处理及未经改造的 CXCL9、CXCL9H-R 功能比较；蛋白、转录和免疫细胞指标并行测量。
材料与平台
- 人肺腺癌类器官
- 患者原发肿瘤组织来源，采用气液界面（air–liquid interface，ALI）培养体系。
- 比较对象
- 人源 PRTN3、未经改造的 CXCL9 与抗水解形式 CXCL9H-R。
- 功能测量
- 流式细胞术、免疫荧光及蛋白与转录分析。
测量指标与分析
- CXCL9 蛋白及 mRNA
- CD8 阳性 T 细胞存活
- 颗粒酶 B、干扰素 γ 与 CXCR3 相关指标
在同一类器官体系中区分 CXCL9 蛋白水解与转录改变，并比较免疫细胞存活和效应分子信号。
研究设计与结果
实验条件比较
- 研究设计
- PRTN3 环境下比较未经改造的趋化因子与抗水解形式的免疫作用。
- 测试范围
- 患者来源肺腺癌类器官；图 7C 的流式检测各组 n = 3，图注未将其定义为独立患者数。
- 参照体系
- PRTN3 处理前后，以及未经改造的 CXCL9 与 CXCL9H-R。
- 研究结果
- PRTN3 降低 CXCL9 蛋白而未显著改变其 mRNA；CXCL9H-R 提高 CD8 阳性 T 细胞存活及颗粒酶 B 相关信号。
适用条件与研究局限
- 体外免疫功能比较与动物抗 PD-1 组合研究分别进行，后者不计为类器官结果。
- 蛋白与转录、免疫细胞数量及其效应分子属于不同测量层级。
来源与原文
- PRTN3 drives immunosuppression in KRAS-mutant lung adenocarcinoma through proteolytic inactivation of CXCL9.原始研究 · Journal for ImmunoTherapy of Cancer · 2026-10-05