两个肝细胞癌类器官模型中的 αFOD 药效比较
在两例患者来源肝细胞癌类器官中比较 αFOD 与奥沙利铂、仑伐替尼和依托泊苷的药效。
用途与模型
- 研究用途
- 将细胞系中发现的候选药效带入患者来源三维肿瘤模型复核。
- 模型与细胞来源
- 两个肝细胞癌患者来源类器官模型，逐模型报告半数抑制浓度。
- 方法版本
- 2026 年原研究；两个患者来源模型及参考药物比较
- 实验形式
- αFOD 与参考药物的浓度反应比较；细胞系靶点及动物评价独立归属。
材料与平台
- 人源模型
- 两个肝细胞癌患者来源类器官。
- 比较药物
- 候选 αFOD，以及奥沙利铂、仑伐替尼和依托泊苷。
- 药效参数
- 分别报告两模型的半数抑制浓度，不把蛋白结合常数或动物抑瘤率作为类器官参数。
测量指标与分析
- 两个患者来源类器官的药效半数抑制浓度
- 与三种参考药物的体外药效比较
分别保留两个模型的浓度反应参数及参考药物比较；PGK1 结合、HepG2 代谢和移植瘤实验另作机制或体内证据。
研究设计与结果
实验条件比较
- 研究设计
- 在两个人源三维肿瘤模型中评价 αFOD，并与已有抗肿瘤药物比较。
- 测试范围
- 两个肝细胞癌患者来源类器官模型。
- 参照体系
- 奥沙利铂、仑伐替尼及依托泊苷。
- 研究结果
- αFOD 的半数抑制浓度分别为 8.76±0.79 和 3.70±0.25 μM；原文报告其药效与奥沙利铂、仑伐替尼相近，强于依托泊苷。
适用条件与研究局限
- 两个类器官的药效参数与三种细胞系参数不同，不能合并为一个人群效力估计。
- PGK1 解离常数 11.50 μM 与动物抑瘤率 66.7% 分属其他实验，不作为类器官性能。
来源与原文
- Chemical proteomics and phenotypic profiling identify αFOD as a podophyllotoxin-derived PGK1 inhibitor that suppresses glycolysis and proliferation in hepatocellular carcinoma.原始研究 · Biochemical Pharmacology · 2026-10-06