胃肠肿瘤模型的 INSR 增强 CAR 细胞功能比较
用患者肿瘤类器官和精密切片比较 INSR 增强 CAR-NK92/原代 CAR-T 的抗肿瘤反应，并结合细胞代谢与受体状态分析解释结果。
用途与模型
- 研究用途
- 评价细胞治疗对实体瘤代谢环境的耐受，以及在人源肿瘤模型中的抗肿瘤活性。
- 模型与细胞来源
- 胃肠道肿瘤患者来源类器官及精密肿瘤切片，分别与 CAR-NK92 或原代 CAR-T 体系比较。
- 方法版本
- 2026 年 27HC 基质压力下的 CAR 保持评价
- 实验形式
- 代谢与受体状态分析，结合多种人源体外肿瘤模型的功能比较。
材料与平台
- 人源肿瘤材料
- 患者来源类器官和精密切片，两类模型分别使用。
- 免疫细胞与代谢条件
- CAR-NK92、原代 CAR-T 及增强 INSR 的相应细胞；27-羟基胆固醇相关压力。
测量指标与分析
- 膜胆固醇与脂筏保持
- CAR 表达或丢失
- 人源模型抗肿瘤活性
把代谢压力下的膜/受体状态与肿瘤功能反应联系；患者类器官、切片和移植瘤结果分开记录。
研究设计与结果
实验条件比较
- 研究设计
- 比较 INSR 增强的 CAR 细胞与相应参照在肿瘤模型中的功能。
- 测试范围
- CAR-NK92 和原代 CAR-T，以及患者肿瘤类器官/切片。
- 参照体系
- 未增强 INSR 的对应 CAR 细胞及研究内相应代谢条件。
- 研究结果
- 增强 INSR 后脂筏更稳定、CAR 保持改善，并在人源类器官和精密肿瘤切片中增强抗肿瘤活性。
适用条件与研究局限
- NK92 是细胞系，不能与所有天然 NK 或所有原代细胞等同。
- 体外类器官、切片与小鼠移植瘤为不同层次的模型，结果分别解释。