子宫内膜癌类器官的 KAT5 抑制机制评价
在临床样本来源子宫内膜癌类器官中，用 NU9056 检查 Arp2/3、基因组稳定性及 cGAS-STING 相关变化。
用途与模型
- 研究用途
- 评价 KAT5 抑制剂的体外作用机制，将细胞骨架、DNA 损伤与免疫信号联系到人源肿瘤模型。
- 模型与细胞来源
- 临床子宫内膜癌样本建立的患者来源类器官。
- 方法版本
- 2026 年 NU9056 患者类器官比较
- 实验形式
- 药理处理后的分子与细胞状态评价；细胞和小鼠移植结果单独归属。
材料与平台
- 患者类器官
- 临床子宫内膜癌样本来源三维模型。
- NU9056
- 研究中使用的 KAT5 药理抑制剂。
测量指标与分析
- Arp2/3 相关改变
- 基因组不稳定
- cGAS-STING 信号激活
在患者类器官中检验抑制剂引起的机制相关指标，结合研究中的细胞功能和 ARPC5 比较解释候选通路。
研究设计与结果
机制研究
- 研究设计
- 用 NU9056 处理患者子宫内膜癌类器官，检测下游骨架及 DNA/免疫信号变化。
- 测试范围
- 临床子宫内膜癌 PDO。
- 参照体系
- 对应未抑制 KAT5 的模型状态。
- 研究结果
- NU9056 在 PDO 中诱发 Arp2/3 受扰、基因组不稳定和 cGAS-STING 激活。
适用条件与研究局限
- 免疫细胞浸润和整体肿瘤进展来自独立移植模型，不是 PDO 中的免疫验证。
- 该部分为候选机制的人源体外检验，尚未形成患者治疗反应的预测性能。