将心肌收缩转换成电阻信号
韩国全南国立大学（Chonnam National University）等团队把裂纹传感器与硅橡胶悬臂梁整合，用电阻变化记录心肌细胞收缩。保护层使传感器能够在培养液环境中工作，细胞收缩产生的悬臂梁弯曲对应电阻变化。
模型采用新生大鼠原代心室肌细胞，培养于柔性悬臂梁表面。研究同时分析位移、相对收缩力、搏动频率和收缩波形，并在培养过程中持续追踪这些指标。
培养第 4 天起可测到搏动，收缩力随时间增加，在第 22 天达到较高水平，随后下降。作者观察到部分细胞逐渐脱落并聚集，减弱了传递给传感器的力；长期记录因此也受细胞附着状态影响。
不同药物改变收缩幅度和频率
维拉帕米和奎尼丁随浓度升高降低收缩相关信号与搏动频率。异丙肾上腺素在受测范围内增加收缩和频率，较高浓度下出现不规则搏动。各项药物比较报告 5 个生物学独立样本。
维拉帕米的搏动频率和收缩信号分别拟合：图 6e 的搏动频率 IC50 为 3.44×10⁻⁸ M，图 6f 与收缩相关的电阻变化 IC50 为 9.94×10⁻⁷ M。两个数值分别对应频率和收缩信号变化。
10 μM 奎尼丁还产生异常收缩事件，作者将其与早期后除极相关表现联系起来。这里记录的是机械与传感信号，研究没有同步直接记录膜电位。
撤药后的恢复也纳入连续观察
另一组实验连续记录 1 μM 维拉帕米处理及撤药过程。处理 40 分钟后，悬臂梁位移从 2.98±0.105 μm 降至 1.62±0.054 μm，搏动频率从约 1 Hz 降至 0.5 Hz。
撤药后位移、收缩力与频率逐步恢复，约 70 分钟时接近处理前状态。图中把处理和恢复各时间点的波形并列，便于观察幅度、频率和上升或下降时间的变化。
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连续功能测量仍受模型与器件状态约束
该平台的价值在于同一模型可以重复观察药物作用和撤药恢复，无需每个时间点破坏样本。本文验证对象是大鼠原代心肌，尚未扩展为人源心肌或临床药物风险预测队列。
作者指出，环境变化仍会影响器件表现，长期培养中的细胞脱落也会影响收缩力传递。后续工作需同时改进传感器稳定性与悬臂梁设计。