在小鼠 N2A 细胞中分开测量存活与基因表达
美国纽约卫理公会医院（New York Methodist Hospital）的研究者在 2009 年的 Neuroreport 论文中，用小鼠神经母细胞瘤 N2A 细胞观察丙泊酚对即时早期基因 c-Fos 和 Egr-1 的影响，并比较受体相关处理和信号通路抑制条件下的反应。
研究先用神经生长因子（nerve growth factor，NGF）促使 N2A 细胞出现神经样形态，再进行药物处理。经过 4 天 NGF 刺激，超过 95% 的细胞在形态上达到分化判据，即神经突长度至少为细胞直径的 2 倍。未处理细胞和脂肪乳溶剂组用作参照。
存活实验在药物处理 4 小时后进行。即使丙泊酚浓度达到 112.2 μM，细胞存活率仍为 87±9%，与对照差异未达到统计学显著性（P=0.15，N=3）。
16.8 μM 诱导转录，高浓度未出现相同变化
时间序列显示，c-Fos 和 Egr-1 转录在暴露后 30–60 分钟出现峰值，随后较快回到对照水平。结果段将 16.8 μM 处理 30 分钟时的最大转录反应分别报告为对照的 6.0±0.5 倍和 2.5±0.2 倍，2 项比较均来自 3 次实验。
论文另以 60 分钟暴露进行浓度比较，结果段同样报告 16.8 μM 时 c-Fos 和 Egr-1 转录约为对照的 6 倍、2.5 倍。蛋白免疫印迹呈现相近的浓度趋势，但对应的蛋白表达量约为对照的 8 倍和 3 倍。
较高浓度并没有产生更强的转录诱导。在 112.2 μM 条件下，c-Fos 和 Egr-1 的相对转录量分别为 0.96±0.2 和 1.07±0.17；与未处理对照相比均无显著差异，P 值分别为 0.194 和 0.156。浓度与这组基因反应之间呈非单调关系。
抑制 ERK 通路后，基因表达反应减弱
研究用 γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）及 GABA-A 受体拮抗剂荷包牡丹碱（bicuculline）进行预处理。二者单独处理均未显著诱导 c-Fos、Egr-1；预处理后加入丙泊酚，转录反应与单用丙泊酚也未见显著差异。
另一组实验考察胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）。16.8 μM 丙泊酚使 ERK1/2 磷酸化水平升至对照的 4.8±0.22 倍，通路抑制剂 PD98059 阻断了这一变化。与单用丙泊酚相比，PD98059 预处理后再加丙泊酚，c-Fos 和 Egr-1 转录也显著降低。
转录比较来自 3 次独立实验
基因表达采用定量逆转录聚合酶链反应（quantitative reverse-transcription polymerase chain reaction，qRT-PCR）测量，以肌动蛋白表达及未处理细胞作为参照。图 2 和图 3 的转录数据、图 4 的转录比较均报告 3 次独立实验，结果以均值±标准差表示。
作者在讨论中援引既有文献，指出 N2A 可能缺少功能性 GABA-A 受体。这一背景限制了受体预处理结果的解释范围。研究测量了神经样细胞的存活、基因和信号蛋白变化，没有直接测量学习、记忆或脑组织功能。