比较常糖与短时高糖下的兔心室肌电活动
加州大学戴维斯分校（University of California, Davis）团队研究急性高糖如何改变离体心肌细胞的电活动。研究包含小鼠与兔细胞，本文聚焦兔心室肌的药理比较：在正常背景下较小的效应，是否会在另一项压力存在时放大。
研究者把灌流液葡萄糖由 5.5 mM 改为 30 mM，比较 6 分钟高糖后的动作电位。两种溶液的渗透压和 pH 匹配，并采用保留细胞内钙活动的膜片钳记录条件。
检测指标包括 90% 复极时的动作电位时长（APD90）、连续 50 次动作电位的短期变异，以及快速起搏时相邻搏动的时长交替。这些分别描述复极长度与稳定性。
钾通道抑制后，高糖效应更明显
E-4031 抑制快速延迟整流钾电流后，常糖下动作电位延长，短期变异和交替增加；高糖进一步加重这些变化。该条件下药物作用与代谢环境需要同时解释。
HMR-1556 抑制慢速延迟整流钾电流时，常糖下 APD 未明显改变，但短期变异和交替已经升高。高糖进一步增加短期变异和时长交替，其对 APD 的显著延长出现在较快起搏频率。
图 3 的 1 Hz 比较中，E-4031 及 HMR-1556 各为 10 个细胞、来自 5 只动物；无抑制剂对照为 15 个细胞、来自 7 只动物。研究采用嵌套分析，把同一动物的多个细胞纳入统计结构。
晚钠电流抑制与 β 受体刺激的反应不同
团队另用 1 μM GS-967 抑制晚钠电流。常糖下它仅有缩短 APD 和减少短期变异的趋势；高糖下 APD 明显缩短，短期变异和交替未被高糖进一步提高。该子实验为 10 个细胞、5 只动物。
这些结果支持晚钠电流参与高糖时的不稳定性，依据是抑制剂对动作电位的影响。研究没有在这项实验中直接记录晚钠电流，也没有测试被引临床资料中的雷诺嗪疗效。
30 nM 异丙肾上腺素在常糖下缩短 APD，并减少短期变异和交替；高糖消除了这些作用。血管紧张素 II 比较则显示高糖进一步加重复极指标，说明不同刺激需要各自对照。
短时高糖的体外比较保留了哪些条件
这些指标来自兔来源的离体心室肌细胞。实验比较 6 分钟高糖的作用，没有模拟慢性糖尿病的重塑、纤维化或胰岛素信号变化。
小分子抑制剂可能存在脱靶作用，因此作者将这些药理变化作为机制证据解释。