人源 ALS 运动神经元的 PP1 抑制与线粒体成像比较
比较 I-2 处理前后人源 TDP-43 变异运动神经元的线粒体长度和凋亡相关染色。
用途与模型
- 研究用途
- ALS 靶点研究中的人源细胞药物反应比较。
- 模型与细胞来源
- 3 条正常对照和 3 条 TDP-43 变异 iPSC 来源运动神经元；变异为 A90V、Q343R、M337V。
- 方法版本
- 原研究正式发表版本
- 实验形式
- 已分化运动神经元的处理组与未处理组比较；培养约 3 周时进行成像。
材料与平台
- 已分化人源运动神经元
- 对照细胞系 35L11、37L20、24L2；TDP-43 变异细胞系 292、290、36L10。
- PP1 抑制蛋白 I-2
- 人源细胞实验使用 80 nM；图 6d–g 标注每隔 1 天处理，共 2 周。
- 免疫成像标志
- ChAT 识别运动神经元；裂解型 caspase-3、核形态和线粒体长度作为比较指标。
测量指标与分析
- ChAT 阳性细胞中的裂解型 caspase-3 阳性比例
- ChAT 阳性神经元中的线粒体长度
- 核固缩细胞比例
裂解型 caspase-3 结果以各组 3 条 iPSC 细胞系统计；线粒体长度使用约 36–38 个 ChAT 阳性神经元，单位为 μm。细胞数与细胞系数分别报告。
研究设计与结果
实验条件比较
- 研究设计
- 正常与 TDP-43 变异细胞分别比较 I-2 处理和未处理。
- 测试范围
- 每组 3 条 iPSC 细胞系；线粒体长度各组 36–38 个神经元。
- 参照体系
- 相应未处理细胞及正常对照。
- 研究结果
- 变异组线粒体平均长度由 1.75 μm 增至 2.63 μm；裂解型 caspase-3 阳性比例由约 31.47% 降至 15.67%。
适用条件与研究局限
- 图
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- 显
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- 独
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- 统
- 计
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来源与原文
- Prevention of mitochondrial impairment by inhibition of protein phosphatase 1 activity in amyotrophic lateral sclerosis原始研究 · Cell Death & Disease · 2020-10-21