三维脂肪—心房心肌共培养的二甲双胍比较
通过搏动、钙信号及分离心肌蛋白检测比较脂肪细胞肥大和药物作用。
用途与模型
- 研究用途
- 研究脂肪细胞肥大引起的心房心肌功能变化及候选药物反应。
- 模型与细胞来源
- 皮下脂肪来源细胞分化的脂肪细胞、人诱导多能干细胞（iPSC）来源心房心肌细胞。
- 方法版本
- 原研究所述材料与实验版本
- 实验形式
- 同心三维生物打印结构，脂肪外圈与心肌核心共培养；甲基丙烯酰化明胶（GelMA）—胶原支撑。
材料与平台
- 脂肪状态
- 750 μM 棕榈酸处理脂肪细胞 6 天形成肥大组；常规脂肪细胞为参照。
- 药物比较
- 心肌打印后第 5 天加入 2 mM 二甲双胍，处理 48 小时；24 小时更换药物培养液。
- 功能与蛋白
- 明场视频、钙瞬变及 Western blot；蛋白检测前分离心肌与脂肪部分。
测量指标与分析
- 搏动速度和频率
- 频率及间隔变异
- 钙瞬变时程
- AMPK 磷酸化
- Cx43 与胰岛素受体
分别比较心肌单独、常规脂肪和肥大脂肪共培养组，再在各背景内比较药物处理与对应参照。
研究设计与结果
实验条件比较
- 研究设计
- 三种培养背景的条件比较和二甲双胍处理比较。
- 测试范围
- 图 7 功能分析每组多为 3–4 个构建体；AMPK 蛋白分析 n=2；其他蛋白分析 n=4–10。
- 参照体系
- 各背景的未处理组及药物前基础水平。
- 研究结果
- 肥大脂肪共培养中二甲双胍提高搏动速度并降低频率变异；总体频率未显著改变。
适用条件与研究局限
- 心肌仍具有胎儿样特征。
- 共培养采用皮下脂肪来源细胞。
- 共培养的部分 AMPK、Cx43 变化未达到统计学显著性。
来源与原文
- 3D Bioprinted Fat‐Myocardium Model Unravels the Role of Adipocyte Hypertrophy in Atrial Dysfunction原始研究 · Advanced Science · 2026-02-08