在同一批心肌细胞中记录电信号和图像
心肌细胞电活动的变化与细胞损伤可能发生在不同时间。韩国建国大学（Konkuk University）团队在 International Journal of Stem Cells 报道透明微电极芯片，将细胞外场电位记录与显微成像结合，用于观察药物作用过程。
芯片的电极材料为氧化铟锡（indium tin oxide，ITO）。透明电极使显微镜能够观察电信号记录区域内的细胞，从而在同一培养体系中查看钙信号、细胞形态和肌节结构。实验使用 16 孔芯片，每孔 2 个电极，并配合场电位采集系统。
模型来自 BJ 成纤维细胞建立的诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSC）。团队使用分化至第 30 天的心肌细胞，心肌肌钙蛋白 T 阳性比例为 97.06%，并检测到较多心室相关蛋白表达。
细胞铺在圆形电极上后，仍可清晰辨认其形态。钙荧光强度随收缩与舒张周期变化，团队在给药前结合这些图像与场电位记录，检查心肌细胞的功能状态。
建立稳定记录后观察急性药物反应
心肌细胞在纤连蛋白处理的芯片上培养，稳定后开始记录。团队测量搏动间期、场电位时程、经搏动间期校正的场电位时程以及信号幅度，并通过钙成像辅助观察细胞活动。
hERG 钾通道阻断剂 E4031 使校正场电位时程延长。在 0.003、0.01 和 0.03 μM 下，延长幅度分别约为 18.8%、54.6% 和 125.8%。最高浓度还伴随搏动间期延长和信号幅度下降，提示复极与节律受到影响。
钙通道阻断剂硝苯地平呈现另一种变化：随浓度增加，校正场电位时程缩短。0.08 和 0.8 μM 条件下分别缩短约 26.3% 和 62.4%。这两种药理探针为平台提供了方向不同的电生理响应。
急性处理期间，细胞的整体形态变化较少，而电活动已经发生改变。透明记录区域使团队能够在同一条件下查看这两类信息，区分早期功能变化与更明显的结构损伤。
稳定培养后的基线搏动间期约为 1.498 秒，场电位时程约为 0.320 秒，校正时程约为 0.280 秒，信号幅度约为 1.712 mV。团队把这些基线资料与记录质量标准对照，再计算给药后的相对变化。
场电位时程描述去极化与复极之间的时间，搏动间期描述相邻两次活动的间隔。校正时程使用 Fridericia 公式调整搏动间期的影响。保留各项参数，可以观察药物主要改变复极过程，还是同时显著改变节律。
多柔比星持续暴露改变节律和细胞状态
研究随后用 3 μM 多柔比星处理心肌细胞，比较给药前、1 天和 2 天的状态。与急性通道阻断实验相比，这部分将观察时间延长至 2 天，同时检查电生理变化、细胞存活和肌节结构。
第 1 天，多柔比星组搏动间期约为 8.213 秒，对照为 1.961 秒；第 2 天分别为 4.177 秒和 1.678 秒。两次测量均显示节律变慢，但变化程度随时间不同。场电位信号幅度也下降。
未经校正的场电位时程由给药前约 0.382 秒，增加至第 1 天的 0.448 秒和第 2 天的 0.495 秒。校正时程则在第 1 天下降，随后部分恢复。搏动间期的大幅改变影响了校正结果，因此研究同时保留原始时程和校正指标。
活细胞与死细胞染色显示，多柔比星暴露后细胞密度和活性下降，死亡相关荧光增加。肌节排列也受到破坏。这些结构和活性资料，为持续给药过程中电信号变弱提供了相应的细胞状态信息。
联合观察电活动、细胞存活与肌节结构
这套平台将电生理和光学观察放在相同培养条件下，减少了为不同检测另行准备模型的需要。团队可追踪场电位、钙活动、细胞存活与肌节状态，比较药物先影响节律，还是伴随可见的细胞损伤。
本研究的药理观察集中于 E4031、硝苯地平和多柔比星，心肌细胞均由同一 iPSC 细胞系分化获得。作者将平台定位为心肌细胞表征和药物反应研究工具。
对于持续给药，研究特别展示了同时保存搏动间期、原始场电位时程和校正时程的必要性。三者会随细胞状态以不同方式变化，配合成像后，能够更完整地描述这类心肌损伤过程。
作者指出，二维培养的 iPSC 来源心肌细胞仍有未成熟特征。后续可采用更成熟的细胞或三维心脏组织，并结合收缩力和细胞内钙离子调控等检测，完善心脏毒性评价。