肾类器官损伤后的心脏微组织共培养分析
比较药物损伤肾类器官对心脏微组织活性、收缩、内皮结构和转录的影响。
用途与模型
- 研究用途
- 药物相关肾损伤与心肾组织相互作用研究。
- 模型与细胞来源
- 人 iPSC 衍生肾类器官及含 70% 心肌、15% 成纤维、15% 内皮细胞的心脏微组织。
- 方法版本
- 2026 年静态 Transwell、72 小时共培养版本
- 实验形式
- 肾组织预损伤后清洗，与心脏组织静态 Transwell 共培养；另设心脏直接药物暴露参照。
材料与平台
- 人源细胞与组织
- 论文列 2 条 iPSC 细胞系；肾和心脏组织按各自分化时间生成。
- CellTiter-Glo、视频与 RNA 分析
- ATP、1 Hz 起搏视频、CD31/肌节染色及各组织 RNA 测序分开评价。
测量指标与分析
- ATP 活性
- 起搏响应
- 收缩/舒张时程
- 内皮网络
- 差异表达基因
比较未损伤、多柔比星损伤和庆大霉素损伤肾组织条件；可跟随起搏的心脏组织计算收缩参数，未响应比例单列。
研究设计与结果
实验条件比较
- 研究设计
- 两种药物预损伤肾类器官后，与心脏微组织共培养 72 小时。
- 测试范围
- 有限细胞系；RNA 每组织/条件 4 个生物学重复，各图组织数量不同，不计作独立供者。
- 参照体系
- 未损伤肾组织共培养、心脏单独培养及直接药物暴露。
- 研究结果
- 多柔比星肾损伤条件下心脏活性下降、部分收缩时程延长和内皮网络减少；庆大霉素条件影响较弱。
适用条件与研究局限
- 静态短期模型，没有循环/清除过程。
- 药物携带残留未精确定量排除。
- 白蛋白荧光结果不直接换算摄取速率；没有临床预测药物集。
来源与原文
- In vitro modeling of renal injury-induced cardiac effects using human iPSC-derived organoids原始研究 · Cell Communication and Signaling : CCS · 2026-05-06