iMULTI 肝—肿瘤前药代谢与反应联用检测
联用肝与肿瘤细胞模型，同步观察前药代谢物、肝模型状态和肿瘤反应。
用途与模型
- 研究用途
- 前药代谢、肝损伤背景与下游抗肿瘤反应研究。
- 模型与细胞来源
- HepaRG 球状体与 MCF-7、MCF-7/ADR、HCT116 球状体；固定细胞系来源。
- 方法版本
- 2026 年 HepaRG/3 类肿瘤球状体、质谱与阻抗版本
- 实验形式
- 气动循环/联用芯片，SPME-LC-MS 代谢物与白蛋白电化学信号、下游活性分析。
材料与平台
- PDMS 微流控与球状体
- 300 μm 微孔培养球状体；3 下游细胞模型分别分析。
- 质谱与电化学模块
- C18 ZipTip 固相微萃取及 LC-MS，白蛋白抗体阻抗信号。
测量指标与分析
- 白蛋白相关信号
- 尿素/细胞活性
- DFUR/4-羟基他莫昔芬
- 肿瘤细胞 IC50
卡培他滨和他莫昔芬代谢分别记录；有/无 APAP 损伤下比较下游细胞浓度反应。
研究设计与结果
实验条件比较
- 研究设计
- 动态与静态肝培养、两类前药及 APAP 肝损伤条件比较。
- 测试范围
- 固定细胞系，3 种肿瘤细胞背景；没有患者来源队列或广泛前药验证集。
- 参照体系
- 静态培养、未损伤肝条件及不同肿瘤背景。
- 研究结果
- 检测前药代谢产物；APAP 共处理下 CAP 下游 IC50 提高，白蛋白信号随肝细胞损伤改变。
适用条件与研究局限
- APAP 摘要 μM 与结果 0–80 mM 不一致，本条用实际结果范围并保留待核对。
- DFUR 为中间产物，未据此认定全部酶路径或最终 5-FU 实测。
- 没有证明反应减弱由竞争性代谢单一机制导致。
- 固定细胞系、较短培养，缺完整免疫/血管/基质；校准 R² 不当作临床预测性能。
来源与原文
- Multimodal Multiorgan‐on‐a‐Chip Platform for Probing Liver‐Tumor Interactions and Advancing Prodrug Screening原始研究 · Advanced Science · 2026-04-07